Der Sinusknoten (SA-Knoten) ist ein halbmondförmiger Cluster spezialisierter Myozyten, der sich am Übergang der oberen Hohlvene und der rechten Vorhofwand befindet, in der Nähe des Sulcus terminalis. Er ist der primäre Schrittmacher des Herzens.
Wie es funktioniert
- Spontane Automatizität: SA-Knoten-Zellen haben ein instabiles Ruhemembranpotential (≈ −60 mV) aufgrund des Funny Current (If – Na⁺/K⁺-Zufluss über HCN-Kanäle). Diese langsame diastolische Depolarisation (Schrittmacherpotential) erreicht den Schwellenwert (−40 mV), löst ein Aktionspotential aus.
- Intrinsische Rate: 60–100 Schläge/Min in Ruhe (in Abwesenheit autonomer Einflüsse).
- Leitung: Der Impuls breitet sich durch den Vorhofmuskel über Bachmanns Bündel (zum linken Vorhof) und Internodenstränge (zum AV-Knoten) aus, was die Vorhofkontraktion verursacht.
Autonome Modulation
- Sympathisch (accelerans): Noradrenalin → β₁-Adrenozeptoren → ↑ cAMP → ↑ If und ↑ ICa,L → steileres Schrittmachergefälle → schnellere Rate (+ Kontraktilität).
- Parasympathisch (Vagus, hemmend): Acetylcholin → M₂-Muscarin-Rezeptoren → ↑ IK,ACh (K⁺-Efflux) → Hyperpolarisation, ↓ cAMP → langsamere diastolische Depolarisation → langsamere Rate. In Ruhe dominiert der Vagustonus (Ruhe-HF 50–70 bpm).
Ersatzschrittmacher
Wenn der SA-Knoten versagt, übernehmen subsidiary Schrittmacher: AV-Knoten (40–60 bpm), His-Purkinje-System (20–40 bpm). Ihre langsameren Raten spiegeln ein weniger steiles diastolisches Depolarisationsgefälle wider.
Der SA-Knoten ist der Dirigent des Herzorchesters – er setzt das Tempo, reagiert auf die Bedürfnisse des Körpers und ist widerstandsfähig durch mehrstufige Ersatzsysteme.
