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Myokarditis bei jungen Erwachsenen: Ätiologien, Diagnose und klinisches Vorgehen

Myokarditis – inflammatorische Myokardverletzung – hat ein breites Differential bei jungen Erwachsenen (18–40 Jahre). Eine präzise ätiologische Diagnose leitet Prognose und Therapie.

Wichtigste ätiologische Kategorien

Kategorie	Schlüsselursachen	Klinische Hinweise
Viral (am häufigsten)	Coxsackie B (Enterovirus), Adenovirus, Parvovirus B19, HHV-6, EBV, CMV, Influenza, SARS-CoV-2, HIV, Hepatitis C	Vorhergehender viraler Prodrom (Fieber, Myalgie, URI, GI); oft selbstlimitierend, kann jedoch progredieren
Postinfektiös / Immunvermittelt	Postviral-autoimmun, MIS-A (multisystemisches inflammatorisches Syndrom bei Erwachsenen), molekulare Mimikry	Wochen nach Infektion; Autoantikörper können vorhanden sein
Medikamentös / Überempfindlichkeit	Checkpoint-Inhibitoren (immuncheckpoint-Myokarditis – medizinischer Notfall), Clozapin, Anthracycline, Penicillin, Sulfonamide, Lamotrigin, Freizeitdrogen (Kokain, Amphetamine)	Zeitlicher Zusammenhang mit Medikamentenbeginn; Eosinophilie (Überempfindlichkeit)
Autoimmun / Systemisch	SLE, Sjögren, Vaskulitis (GPA, MPA, EGPA), Sarkoidose, Riesenzell-Myokarditis (GCM)	Systemische Merkmale; GCM: rasche Progression, AV-Block, VT/VF, schlechte Prognose
Infektiös (nicht-viral)	Lyme (Borrelia), Chagas (T. cruzi), Toxoplasma, Trypanosoma, bakteriell (S. aureus, Streptococcus), pilzartig, parasitär	Reise-/Expositionsanamnese; spezifische Serologien
Idiopathisch	Keine identifizierbare Ursache nach umfassender Abklärung	Ausschlussdiagnose

Diagnostischer Algorithmus

Klinischer Verdacht: Brustschmerz, Dyspnoe, Palpitationen, Synkope, Müdigkeit + erhöhtes Troponin/BNP.
EKG: Diffuse ST/T-Veränderungen, PR-Depression, niedrige Spannung, Konduktionsstörungen, Arrhythmien.
Echo: Global/regionale Hypokinese, LVEF, Perikarderguss, RV-Beteiligung.
KMR (Goldstandard nicht-invasiv): Lake Louise Kriterien (2018): T2-Ödem + T1-Erhöhung (LGE) + unterstützend (Perikardialerhöhung). Muster deutet Ätiologie an (subepikardiales LGE = viral/immun; mittwandig = Sarkoid/GCM; subendokardial = ischämisch).
Endomyokardbiopsie (EMB): Indiziert bei: fulminanter Präsentation, hochgradigem AV-Block, VT/VF, vermuteter GCM/Sarkoid/Amylidose, Versagen empirischer Therapie. Dallas-Kriterien + Immunhistochemie + PCR/virales Genom.
Zielgerichtete Labore: Autoantikörper-Panel, virale PCR/Serologien, Lyme/Chagas, Eosinophile, Drogenspiegel, Gentests (LMNA, DES, FLNC usw.).

Behandlungsprinzipien

Unterstützend: GDMT für HFrEF (Betablocker akut vermeiden, wenn hämodynamische Kompromittierung), Diuretika, Antikoagulation bei EF <35 % oder Vorhofflimmern, temporäre MCS (Impella, ECMO) bei kardiogenem Schock.
Ätiologie-spezifisch: Immunsuppression (GCM, Sarkoid, autoimmun, Checkpoint-Inhibitor – hochdosierte Steroide ± Infliximab/Abatacept), Antivirale (selten indiziert), Antimikrobiella (Lyme, Chagas), Medikamentenabsetzen.
Aktivitätseinschränkung: 3–6 Monate; Wettkampfsport eingeschränkt, bis Normalisierung von EF, Biomarkern, KMR, Holter.
Nachsorge: Serielles Echo/KMR, Holter, Biomarker. 50 % erholen EF; 20–25 % progredieren zu DCM.

Multidisziplinäre Versorgung (Herzinsuffizienz, Bildgebung, Elektrophysiologie, Rheumatologie, Infektiologie) optimiert die Ergebnisse.

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