Kontinenz – die Fähigkeit, den Stuhlgang und den Gasabgang zu kontrollieren – beruht auf einem ausgeklügelten Zusammenspiel zweier unterschiedlicher Schließmuskeln und des Beckenbodens. Das Verständnis dieses Mechanismus klärt, wie Dysfunktion zu Stuhlinkontinenz führt.
Der IAS ist eine Verdickung der kreisförmigen glatten Muskelschicht der Rektalwand, die einen unwillkürlichen Ring um den Analkanal bildet. Er wird vom autonomen Nervensystem (sympathische und parasympathische Fasern) kontrolliert.
Der EAS ist ein willkürlicher Skelettmuskel, der den IAS umgibt und weiter distal verläuft. Er wird vom Pudendusnerv (S2–S4) innerviert und erhält kortikale Eingaben.
Wenn Stuhl in das Rektum gelangt, löst die Distension den RAIR aus: Der IAS entspannt sich transient (Abtastreflex), sodass die Schleimhaut den Inhalt unterscheiden kann (Gas vs. Fest vs. Flüssig). Wenn Defäkation nicht sozial angemessen ist, ziehen sich EAS und Puborectalmuskel willkürlich zusammen, um Kontinenz aufrechtzuerhalten. Wenn angemessen, entspannen sich beide Schließmuskel, der Puborectal-Schling begradigt den anorektalen Winkel und der abdominelle Druck befördert den Stuhl.
Diagnostische Werkzeuge umfassen Anorektalmanometrie, Endoanal-Ultraschall und Pudendusnerv-Terminalmotor-Latenztestung. Die Behandlung reicht von Biofeedback und Sakralnervenstimulation bis zu chirurgischer Reparatur (Sphinkteroplastik) oder künstlichem Darmschließmuskel.
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