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Hormonrefraktäres Prostatakarzinom: Die Erkrankung verstehen

Prostatakrebs ist einer der häufigsten Krebsarten in den Vereinigten Staaten, so die Prostate Cancer Foundation. Männliche Hormone stimulieren das Wachstum von Prostatakrebszellen, daher ist eine Behandlungsoption, die Spiegel der zirkulierenden Hormone drastisch zu senken und den Krebs im Wesentlichen auszuhungern. Einige Tumorzellen wachsen jedoch auch in Abwesenheit von Hormonen, oder der Tumor gewöhnt sich an die niedrigen Hormonspiegel. Das Ergebnis ist hormonrefraktäres Prostatakarzinom, bei dem der Tumor auf die Hormonentzugstherapie nicht mehr anspricht und wieder zu wachsen beginnt.

Prostatakrebs

Prostatakrebs ist die häufigste Krebsart nach Hautkrebs und betrifft etwa einen von sechs Männern in den Vereinigten Staaten. Ein Mann hat laut der Prostate Cancer Foundation eine höhere Wahrscheinlichkeit, an Prostatakrebs zu erkranken, als eine Frau an Brustkrebs zu erkranken. Glücklicherweise ist Prostatakrebs mit einer der höchsten Fünf-Jahres-Überlebensraten aller Krebsarten verbunden, hauptsächlich weil er oft noch in einem frühen Stadium diagnostiziert wird. Fast alle Männer, bei denen Prostatakrebs diagnostiziert wird, sind fünf Jahre nach der Diagnose krebsfrei.

Hormone und Prostatakrebs

Die Prostata, ein kleines, walnussgroßes Organ in der Nähe des Hodensacks, produziert etwa 90 Prozent der männlichen Hormone oder Androgene. Die anderen fünf Prozent werden von den Nebennieren produziert. Das männliche Hormon Testosteron bewirkt, dass sich die Prostata-Drüse und andere Geschlechtsorgane während der Pubertät entwickeln, und trägt zum Prostatawachstum im Erwachsenenalter bei. Testosteron stimuliert alle Prostatazellen; es kann nicht zwischen gesunden und krebsartigen Zellen unterscheiden. Die Anwesenheit von Testosteron „nährt“ Prostatakrebszellen und stimuliert den Tumor zum Wachsen.

Was ist hormonrefraktäres Prostatakarzinom?

Da männliche Hormone das Wachstum von Prostatakrebszellen fördern, verlangsamt oder stoppt die Entziehung von Androgenen das Wachstum von Prostatatumoren. Die meisten Männer mit Prostatakrebs erfahren eine signifikante Antwort, nachdem die Hormonentzugstherapie (auch Androgenablation genannt) beginnt. Hormontherapie ist am effektivsten, wenn Prostatakrebs sich in den frühesten Stadien befindet. Leider halten die Wirkungen der Hormontherapie nicht an. Prostatakrebszellen hören auf, nach Monaten oder sogar Jahren der Hormonentzugstherapie zu antworten und wachsen wieder. Einige Prostatakrebszellen wachsen unabhängig von Testosteron, während andere sich an die reduzierten Hormonspiegel gewöhnen. Prostatakrebs, der nicht mehr auf die Hormontherapie anspricht, wird als hormonrefraktäres Prostatakarzinom bezeichnet. Hormonrefraktäres Prostatakarzinom ist ein fortgeschritteneres Stadium von Prostatakrebs.

Hormontherapie

Hormontherapie kann allein oder in Kombination mit anderen Arten von Behandlungen angewendet werden. Hormontherapie unterteilt sich in vier Typen: Kastration, entweder durch chirurgische Entfernung der Hoden (Orchiektomie) oder durch chemische Blockierung der Hormone, die die Testosteronproduktion stimulieren; Östrogen-Therapie (weibliches Hormon), die keine Wirkung auf Prostatakrebszellen hat, aber den Hypothalamus daran hindert, Gonadotropin-freisetzendes Hormon zu produzieren, das die Testosteronproduktion stimuliert; Antiandrogene, die die Rezeptoren auf den Zellen blockieren, sodass Testosteron die Zellen nicht zum Wachsen veranlassen kann; und kombinierte Androgenblockade, die Kastration mit Antiandrogen-Therapie kombiniert.

Behandlung für hormonrefraktäres Prostatakarzinom

Die Behandlung für hormonrefraktäres Prostatakarzinom ist begrenzt. Hormontherapie kann für einen kurzen Zeitraum unterbrochen und dann wieder aufgenommen werden. Diese Strategie kann den Tumor schockieren und sein Wachstum wieder verlangsamen oder stoppen. Weitere Behandlungsoptionen für hormonrefraktäres Prostatakarzinom umfassen Strahlentherapie, Chemotherapie oder experimentelle Therapien wie Immuntherapie, Gentherapie, programmierter Zelltod oder Regulation des Zellsignalierungsprozesses.

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