Gemeinsame Ätiologie (Rauchen). Unabhängiges Risiko: chronische Entzündung, eingeschränkte DNA-Reparatur, epithlial-mesenchymaler Übergang. 2–5× erhöhtes Lungenkrebsinzidenz.
Post-TB-Fibrose schafft Narbengewebe (Tuberculom) → genomische Instabilität. 2–3× Risiko, besonders Plattenepithelkarzinom.
Aberrante Wundheilung, oxidativer Stress. IPF trägt 5–15 % lebenslanges Lungenkrebsrisiko (vs. 1–2 % Allgemeinbevölkerung).
Alphateilchen-Emitter; #2 Ursache von Lungenkrebs nach Rauchen. Synergistisch mit Tabak. Häuser testen; sanieren, wenn >4 pCi/L (148 Bq/m³).
Amphibolfasern → Mesotheliom (pleural/peritoneal) + Lungenkrebs (synergistisch mit Rauchen: 50–90× Risiko). Latenz 20–40 Jahre.
20–30 % erhöhtes Risiko für Nichtraucher, die mit Rauchern leben. Kein sicherer Pegel.
PM2.5, NO2, Dieselabgase → IARC-Gruppe-1-Karzinogene. Städtische Populationen: 10–20 % attribuierbarer Anteil.
Immundysregulation + chronische Entzündung + onkogene Viren (HHV-8/KS, HPV). Früherer Beginn, aggressiver.

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