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Lungenemphysem Pathophysiologie: Alveolarzerstörung & Gasaustauschversagen

Lungenemphysem (ein COPD-Phänotyp) = permanente Erweiterung von Lufträumen distal zu terminalen Bronchiolen mit Zerstörung der Alveolarwände ohne Fibrose.

Strukturelle Veränderungen

  • Verlust von Alveolarsepten → ↓ Oberfläche für Gasaustausch (bis zu 90% Verlust).
  • Verlust der elastischen Rückzugskraft → ↓ radiale Traktion auf Atemwege → dynamischer Kollaps bei Exspiration (Luftfalle).
  • Zerstörung des Kapillarnetzes → ↓ pulmonale Perfusion.
  • Bullae-Bildung (>1 cm Luftsäume) – komprimieren benachbartes Lungengewebe.

Funktionelle Konsequenzen

  • ↑ Residualvolumen (RV), ↑ FRC, ↑ TLC (Hyperinflation).
  • ↓ VC, ↓ FEV₁/FVC (obstruktives Muster).
  • ↓ DLCO (Diffusionskapazität) – Markenzeichen.
  • V/Q-Missverhältnis → Hypoxämie (früh), Hyperkapnie (spät).
  • Arbeit der Atmung ↑ (abgeflachter Zwerchfell, Hilfsatemmuskelnutzung).

Phänotypen

  • Zentriazinar (proximal) – rauchungsbedingt, Oberlappen vorherrschend.
  • Panazinar (diffus) – α1-Antitrypsin-Mangel, Unterlappen.
  • Paraseptal (distal) – angrenzend an die Pleura, Bullae, Risiko spontanen Pneumothorax.

Management

Rauchstopp (einziges Intervention, das den FEV₁-Verfall verlangsamt), Bronchodilatatoren (LAMA/LABA), Pulmonale Rehabilitation, Sauerstoff bei Hypoxämie, LVRS/Ventile für ausgewählte Oberlappen-vorherrschende Fälle, Transplantation im Endstadium.

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