Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brustdrüse) betrifft 50–65 % der Männer mit Leberzirrhose. Mehrere überlappende hormonelle Mechanismen treiben diesen Zustand an:
- Beeinträchtigter Östrogenabbau: Die Leber metabolisiert normalerweise Östradiol; Zirrhose reduziert diesen Abbau → erhöhtes Östradiol.
- Erhöhte Östrogenproduktion: Aromatase in Fett- und Narbengewebe wandelt Androgene in Östrogene um.
- Verringertes Testosteron: Leydig-Zell-Dysfunktion, zunächst erhöhter dann erniedrigter SHBG → weniger gesamtes Testosteron, veränderter freier Anteil.
- Verändertes SHBG: Die Leber synthetisiert SHBG; Zirrhose → niedriges SHBG → mehr freies Testosteron verfügbar für Aromatisierung.
- Hyperprolaktinämie: Verminderter Dopaminabbau → Prolaktin ↑ → Gonadotropinunterdrückung.
- Insulinresistenz: Häufig bei Zirrhose; fördert Aromataseaktivität.
Klinischer Ansatz
- Gutartige Gynäkomastie bestätigen (tastbare subareoläre Scheibe >2 cm) vs. Pseudogynäkomastie (Fett) vs. männliches Brustkrebs (hart, exzentrisch, fixiert).
- Unterliegende Lebererkrankung behandeln; Ernährung optimieren, Alkohol enthaltend.
- Medikamente überprüfen (Spironolacton, Digitalis, Ketoconazol können Gynäkomastie verschlimmern).
- Schwere/smerzhafte Fälle: Tamoxifen (Off-Label) oder chirurgische Reduktion, wenn nach Leberverbesserung/Transplantation persistierend.
