Knochenumbau wird durch verschiedene Zelllinien gesteuert:
Osteoblasten
- Herkunft: Mesenchymale Stammzellen → Prä-Osteoblasten → Osteoblasten (Runx2, Osterix-Transkriptionsfaktoren).
- Funktion: Synthesieren Osteoid (Kollagen Typ I, Proteoglykane, Glykoproteine); regulieren Mineralisation (Alkalische Phosphatase, Osteocalcin, Matrixvesikel).
- Schicksal: Werden zu Osteozyten (eingeschlossen), Lining-Zellen (ruhend) oder unterlaufen Apoptose.
- Regulation: PTH (intermittierend → anabol), BMPs, Wnt/β-Katenin, IGF-1; gehemmt durch Sklerostin (SOST), Glukokortikoide.
Osteozyten
- 90–95 % der Knochenzellen; terminal differenziert, dendritisch, vernetzt über Kanälchen (Gap Junctions).
- Mechanosensoren: Erkennen Spannung → signalisieren Osteoblasten (Bildung) / Osteoklasten (Resorption) über Sklerostin, RANKL/OPG, Prostaglandine, NO.
- Mineralhomöostase: Perilakunärer Umbau (säurehafte Resorption, Remineralisation) – schnelle Ca²⁺/PO₄³⁻-Pufferung.
- Endokrin: Produzieren FGF23 (Phosphatregulation), Sklerostin (Wnt-Hemmung).
Osteoklasten (dritte Schlüsselzelle)
Hämatopoetische Herkunft (Monozyt/Makrophage); RANKL/RANK/OPG-System; resorbieren Knochen über gesäumten Rand (H⁺-ATPase, Kathepsin K).
Kopplung
Resorption → Reversal → Bildung (BMU – Basic Multicellular Unit). Ungleichgewicht → Osteoporose, Osteopetrose, Fibrous Dysplasia.
