Pankreasfunktion bei Diabetes: Insulinproduktion, Resistenz und Therapie

Die Beziehung klären

Die Pankreas produziert Insulin (β-Zellen); es „erhält“ kein Insulin. Bei Typ-2-Diabetes koexistieren zwei Defekte:

• Insulinresistenz: Muskel, Leber, Fettgewebe reagieren schlecht auf Insulin → kompensatorische Hyperinsulinämie.
• β-Zell-Dysfunktion: Im Laufe der Zeit versagen β-Zellen, die Hypersekretion aufrechtzuerhalten → relativer Insulinmangel.

Typ-1-Diabetes

Autoimmuner β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel. Exogenes Insulin ist lebenserhaltend.

Typ-2-Diabetes-Progression

1. Insulinresistenz → Hyperinsulinämie (Normoglykämie).
2. β-Zell-Stress → sinkende erste Phasen-Insulinantwort.
3. Nüchtern-/Postprandial-Hyperglykämie entsteht.
4. β-Zell-Masse/Funktion nimmt weiter ab → Insulintherapie oft erforderlich.

Therapeutische Implikationen

• Metformin: Verbessert die hepatische Insulinsensitivität.
• GLP-1 RAs / SGLT2-Inhibitoren: Erhöhen glukoseabhängige Insulinsekretion, reduzieren Glukagon, fördern Gewichtsverlust.
• Insulin: Ersetzt die mangelhafte endogene Versorgung; Regime imitieren Physiologie (Basal-Bolus).

Monitoring der β-Zell-Gesundheit

C-Peptid (mit Insulin mitsekretiert) unterscheidet endogenes vs. exogenes Insulin. Erhaltenes C-Peptid prognostiziert besseres Ansprechen auf nicht-Insulin-Agenten.