Acne vulgaris betrifft ~85 % der Jugendlichen. Es ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Haarfollikel-Talgdrüsen-Einheit, die von vier miteinander verbundenen Faktoren angetrieben wird.
Kernpathogenese
- Androgen-getriebene Talgüberproduktion: Pubertätsanstiege (DHEA-S, Testosteron) vergrößern die Talgdrüsen und erhöhen die Talgproduktion.
- Follikuläre Hyperkeratinisierung: Abnorme Desquamation bildet ein Mikrokomedon (Vorläuferläsion).
- Cutibacterium acnes-Proliferation: Anaerobes Bakterium gedeiht in talgreichen, hypoxischen Follikeln; löst angeborene Immunität über TLR2 aus.
- Entzündung: C. acnes und Follikelruptur setzen Zytokine (IL-1, IL-12, TNF-α) frei → Papeln, Pusteln, Knötchen.
Modifizierende Faktoren
- Genetik: Heritabilität ~80%; erstgradiger Verwandter mit schwerer Akne erhöht das Risiko 3–4×.
- Ernährung: Nahrungsmittel mit hoher glykämischer Last und Milchprodukte (insbesondere Magermilch) korrelieren in einigen Studien mit Schweregrad.
- Stress: ↑ Cortisol und Androgene → Schübe während Prüfungen.
- Mechanisch: Okklusive Helme, enge Kragen, Ausdrücken.
- Medikamente: Kortikosteroide, Lithium, Androgene, EGFR-Inhibitoren.
- Endokrin: PCOS, kongenitale Nebennierenhyperplasie, Cushing-Syndrom.
Behandlungsalgoritmus (leicht → schwer)
- Leicht (komedonal/wenige Papeln): Topisches Retinoid (Adapalen 0,1 %) ± Benzoylperoxid (BPO).
- Mittelgradig (entzündlich): Hinzufügen von topischem Antibiotikum (Clindamycin) oder oralem Doxycyclin/Minocyclin (begrenzt auf 3–4 Monate).
- Schwer (knötchenzystisch, narbig): Orales Isotretinoin (0,5–1 mg/kg/Tag × 16–24 Wochen) – teratogen; erfordert iPLEDGE.
- Weiblich hormonell: Kombinierte orale Kontrazeptiva (Östrogen + antiandrogenes Gestagen) oder Spironolacton.
Frühzeitige, effektive Behandlung verhindert Narbenbildung und psychosoziale Morbidität. Eine dermatologische Überweisung ist bei mittelschwer-schweren oder therapieresistenten Fällen angebracht.
