Androgenetische Alopezie (AGA) ist stark vererbbar, aber kein einfaches Mendelsches Merkmal. Sie ist polygén mit androgenabhängigem Ausdruck.
Genetische Architektur
- AR-Gen (X-Chromosom): Androgenrezeptor-CAG-Wiederholungslänge moduliert Empfindlichkeit – Hauptlocus.
- Autosomale Loci: >250 GWAS-Treffer (z. B. EDA2R, WNT10A, HEPH, SRD5A2).
- Polygenetische Risikoscores erklären ~40 % Varianz.
Erbgangsmuster
- Vater → Sohn: Möglich (autosomale Gene + gemeinsames Y-Chromosom trägt nicht AR).
- Mütterlicher Großvater → Enkel: Klassische X-chromosomal-Beobachtung (AR von der Mutter).
- Beide Elternteile tragen autosomale Risikallele bei.
Hormoneller Auslöser
- DHT (5α-reduziertes Testosteron) bindet AR in anfälligen Follikeln → Miniaturisierung, verkürzte Anagenphase.
- Erklärt post-pubertären Beginn und männliche Dominanz.
Prävention & Behandlung
- FDA-zugelassen: Minoxidil (topisch/Schaum), Finasterid 1 mg (oral, Männer), Dutasterid (Off-Label).
- Niedrigenergie-Lasertherapie (LLLT): Bescheidene Evidenz.
- Haartransplantation: FUE/FUT – redistribuerende permanente-Zonen-Follikel.
- Entwicklungsphase: Topisches Finasterid, Prostaglandin-Analoga, Stammzell/Exosom, JAK-Inhibitoren.
Gentests
Kommerzielle SNP-Panels (z. B. 23andMe, spezialisierte Labore) schätzen polygenetisches Risiko – nicht diagnostisch, können aber zu früher Intervention motivieren.
