www.alskrankheit.net © Gesundheitswissenschaften
Frühgeburten sind für 70 Prozent aller neonatalen Todesfälle und 50 Prozent der langfristigen neurologischen Behinderungen bei Neugeborenen verantwortlich. Mütterliche und plazentäre Prostaglandine spielen eine Rolle bei Frühgeburten und Fötustod. Blaseninfektionen treten während der Schwangerschaft auf, wenn die Gebärmutter über der Blase diese am Entleeren hindert. Prostaglandine sind an der Kontrolle der bakteriellen Entzündung der Harnwege, der Kontraktion der glatten Muskulatur und der Körpertemperatur beteiligt.
Eine normale Schwangerschaft erhöht die mütterlichen Prostaglandine (PGE). Schwangere Frauen mit Bluthochdruck oder Schwangerschaftsvergiftung haben niedrigere plazentäre PGE-Werte. Die Harn-PGE-Werte von schwangeren Frauen mit Schwangerschaftsvergiftung sind viel niedriger als die Harn-PGE-Werte normaler schwangerer Frauen und Patienten mit chronischem Bluthochdruck, aber ähnlich wie die PGE-Werte nicht schwangerer Frauen. Fötustod, der auf chronischen Bluthochdruck oder Eklampsie zurückzuführen ist, steht in Verbindung mit mütterlichen Harn-PGE-Werten.
Ärzte sind sich einig, dass Harnwegsinfekte während der Schwangerschaft leicht behandelt werden können, wenn sie früh erkannt werden, aber dieselben Ärzte sind sich uneinig über Methoden zur Identifizierung und Behandlung von Harnwegsinfekten bei schwangeren Frauen. Prostaglandine wirken wie Hormone. Aspirin und entzündungshemmende Medikamente blockieren die Produktion von Prostaglandinen und leiten den fetalen Blutfluss zur Gebärmutter um, was für das Baby tödlich ist.
Forscher der Brown University in Providence, Rhode Island, verglichen die Wirkungen von Einmal- und Mehrfachdosen von Antibiotika bei Blaseninfektionen bei schwangeren Frauen und fanden keinen Unterschied in den Wirkungen beider Behandlungsarten. Antibiotika sind sicher für Mutter und Fötus, wenn die Harnwegsinfektion frühzeitig diagnostiziert wird.
Der Fötus erhält Sauerstoff über die Plazenta. Wenn sich die bakterielle Infektion von der Blase auf die Nieren ausbreitet, treten Übelkeit und Erbrechen, Rückenschmerzen, Schüttelfrost und Fieber auf. Niereninfektionen können Frühgeburten mit entsprechend niedrigem Geburtsgewicht auslösen. Wenn das Baby den Geburtskanal verlässt, sinken die Prostaglandinspiegel des Babys drastisch, wodurch Blut zu den Lungen des Babys strömt.
Die Japanische Hamamatsu School of Medicine stellte fest, dass der Harn-Trypsin-Inhibitor (UTI) für die Aufrechterhaltung der Schwangerschaft unerlässlich ist. UTI ist bei Frühgeburten niedrig und bei normalen Geburten hoch. UTI spielt eine wichtige Rolle im Fruchtwasser, den fetalen Membranen, der Plazenta und der Gebärmuttermuskulatur. UTI schützt die fetale Membran vor bakteriellen Infektionen. Prostaglandin F2 Alpha (PGF2 Alpha) kann Gebärmutterkontraktionen auslösen, aber UTI kann Gebärmutterkontraktionen hemmen.
Das Studium von Prostaglandinen und ihrer Rolle bei der Einleitung der Geburt führte zu Prostaglandin-Synthetase-Inhibitoren zur Behandlung von Frühgeburten. Indometacin ist ein Prostaglandin-Synthetase-Inhibitor, der entwickelt wurde, um die Schwangerschaft zu verlängern, aber es hatte einige nachteilige Auswirkungen auf Föten. Die Entdeckung, dass die Geburt mit einer erhöhten Anzahl von Oxytocin-Rezeptoren einhergeht, führte zur Entwicklung von Atosiban, einem Oxytocin-Antagonisten. Atosiban ist spezifisch in seiner Hemmung der glatten Muskeln der Gebärmutter, und nur wenig Atosiban passiert die Plazenta zum Fötus. Es hat jedoch keinen Unterschied in der Dauer der Geburt oder einem Anstieg von Fötusfehlern ergeben.
Mehrere Studien haben nicht gezeigt, dass diese Inhibitoren Vorteile zur Verhinderung von Frühgeburten bieten. Ärzte möchten Frühgeburten verhindern, weil die hohe neonatale Sterblichkeit, aber das American College of Obstetricians and Gynecologists berichtet, dass die meisten Interventionen fehlschlagen.
www.alskrankheit.net © Gesundheitswissenschaften