| | Gesundheitswissenschaften > | Diät und Ernährung | Diabetische Diäten

Hyperglykämie: Die zentrale Rolle von Insulinmangel und Insulinresistenz

Hyperglykämie: Pathophysiologie des erhöhten Blutzuckerspiegels

Hyperglykämie (Nüchtern-Glukose ≥126 mg/dL, Zufallswert ≥200 mg/dL) resultiert aus einem Ungleichgewicht zwischen Glukosezufuhr (hepatische Produktion, diätetische Absorption) und Glukoseabbau (insulinabhängige und -unabhängige Aufnahme). Insulin ist der zentrale Regulator.

Insulin-Wirkungen

Fördert Glukoseaufnahme: Transloziert GLUT4 an die Membran in Muskel, Fettgewebe, Herz.
Unterdrückt hepatische Glukoseproduktion: Hemmt Glykogenolyse und Gluconeogenese.
Fördert Speicherung: Glykogensynthese (Leber, Muskel), Lipogenese (Fettgewebe), Proteinsynthese.
Hemmmt Katabolismus: Lipolyse, Proteolyse, Ketogenese.

Mechanismen der Hyperglykämie

Typ	Primärer Defekt	Insulinspiegel	Schlüsselmerkmale
Diabetes Typ 1	Autoimmune β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel	Niedrig/fehlend	Ketonose-neigend, schlank, früher Beginn (jedes Alter)
Diabetes Typ 2	Insulinresistenz + progrediente β-Zell-Insuffizienz → relativer Mangel	Hoch → normal → niedrig	Adipositas, Alter, Familienanamnese; frühe Hyperinsulinämie
Schwangerschaftsdiabetes	Plazentahormone (hPL, Kortisol, Progesteron) → Insulinresistenz	Kompensiert oder nicht	Schwangerschaft; klingt postpartal ab, aber ↑ zukünftiges T2D-Risiko
Sonstige	Pankreatitis, Pankreatektomie, Cushing, Akromegalie, Glukokortikoide, Antipsychotika, genetisch (MODY)	Variabel	Sekundäre Ursachen

Folgen chronischer Hyperglykämie

Mikrovaskulär: Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie (über AGE-, PKC-, Polyol-, Hexosamin-Wege).
Makrovaskulär: Beschleunigte Atherosklerose → KHK, Schlaganfall, pAVK.
Akut: DKA (T1D), HHS (T2D) — medizinische Notfälle.
Infektionsrisiko: Beeinträchtigte Neutrophilenfunktion.
Schlechte Wundheilung.

Behandlungsprinzipien

Lebensstil: Medizinische Ernährungstherapie, körperliche Aktivität, Gewichtsmanagement.
Pharmakologisch: Metformin (Insulinsensitisierer), GLP-1-RA, SGLT2-Hemmer (kardio-/renaler Nutzen), Insulin (Basal, Bolus, Pumpe).
Monitoring: SMBG, CGM, HbA1c (Ziel <7% individuell).
Komplikations-Screening: Jährlich Augen, Fuß, Nieren, Lipide, Blutdruck.

Die Wiederherstellung der Insulinwirkung – ob durch Ersatz, Sensibilisierung der Gewebe oder Senkung des Bedarfs – ist der therapeutische Eckpfeiler.

Diabetische Diäten

Gesundheitswissenschaften