Die charakteristische braune Farbe des Stuhls stammt primär von Stercobilin, einem Pigment, das aus dem Abbau von Hämoglobin abgeleitet wird.
Der biochemische Weg
- Rote-Blutkörperchen-Umsatz: Alte RBCs (Lebensdauer ~120 Tage) werden von Makrophagen in Milz, Leber und Knochenmark phagozytiert.
- Hämoglobin-Abbau: Häm wird zu Biliverdin (grün) und dann zu unkonjugiertem Bilirubin (gelb) umgewandelt.
- Leberverarbeitung: Unkonjugiertes Bilirubin bindet an Albumin, reist zur Leber und wird mit Glucuronsäure konjugiert, um konjugiertes Bilirubin (wasserlöslich) zu bilden.
- Galleausscheidung: Konjugiertes Bilirubin wird in die Galle ausgeschieden, in der Gallenblase gespeichert und in das Duodenum freigesetzt.
- Bakterielle Wirkung: Darmbakterien (insbesondere im Dickdarm) dekonjugieren und reduzieren Bilirubin zu Urobilinogen.
- Endgültige Umwandlung: Die meiste Urobilinogen wird im Dickdarm zu Stercobilin (braun) oxidiert, was dem Stuhl seine Farbe verleiht. Ein kleiner Teil wird reabsorbiert (enterohepatischer Kreislauf) und im Urin als Urobilin (gelb) ausgeschieden.
Faktoren, die die Stuhlfarbe beeinflussen
- Ernährung: Rote Bete (rot), Spinat (grün), künstliche Farbstoffe.
- Transitzeit: Schneller Transit (Durchfall) → weniger bakterielle Umwandlung → hellerer/gelber Stuhl. Langsamer Transit → dunkler braun.
- Galleausstoß: Obstruktion (z. B. Gallensteine) → blasser/tonfarbener Stuhl (acholisch).
- Medikamente: Eisenpräparate (schwarz), Wismut (schwarz), Antibiotika (verändern Flora).
Anhaltend blasser, schwarzer (teerartiger) oder roter Stuhl erfordert ärztliche Abklärung, um Gallenwegsobstruktion, obere GI-Blutung oder untere GI-Blutung auszuschließen.
