Sklerose bezeichnet die pathologische Verhärtung oder Verdickung von Gewebe aufgrund übermäßiger faseriger Bindegewebsablagerung (Fibrose) oder abnormer Mineralisation. Sie resultiert aus chronischer Entzündung, Verletzung, Stoffwechselstörung, Autoimmunprozessen oder Alterung, was zu Verlust von Elastizität und beeinträchtigter Organfunktion führt.
Haupttypen und Erkrankungen
Vaskulär
- Arteriosklerose: Lipidreiche Plaque-Ablagerung in der Arterienintima → Stenose, Ischämie, Herzinfarkt, Schlaganfall.
- Arteriolosklerose: Hyaline (Hypertonie/Diabetes) oder hyperplastische (maligne Hypertonie) Verdickung von Arteriolen.
- Mönckeberg-Sklerose: Mediale kalkische Degeneration muskulärer Arterien; oft asymptomatisch.
Neurologisch
- Multiple Sklerose (MS): Autoimmune Demyelinisierung des ZNS → Plaques/Narben → motorische, sensorische, kognitive Defizite.
- Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): Degeneration oberer und unterer Motoneuronen → fortschreitende Schwäche, Atrophie.
- Laterale Sklerose (primäre laterale Sklerose): Nur oberes Motoneuron; langsamere Progression.
Organspezifisch
- Leberzirrhose: Fibrotische Knollen ersetzen die Leberarchitektur → Portale Hypertension, Leberversagen.
- Nephrosklerose: Nierenarteriolenverdickung → ischämischer Glomerulusverlust → chronische Nierenkrankheit.
- Systemische Sklerose (Sklerodermie): Autoimmune Fibrose der Haut, Vaskulatur, GI-Trakt, Lunge, Nieren, Herz.
- Idiopathische Lungenfibrose (IPF): Progrediente Lungennarbenbildung → restriktive Physiologie, Hypoxie.
- Kardiale Sklerose: Postinfarkt oder interstitielle Fibrose → diastolische Dysfunktion, Arrhythmie-Substrat.
Sonstige
- Tuberöse Sklerose: Genetisch (TSC1/2) → Hamartome im Gehirn, Nieren, Herzen, Haut, Lunge.
- Senile Sklerose: Altersbedingte Gewebsversteifung (Linse, Gefäße, Klappen).
Pathophysiologie
Gemeinsame Wege: TGF-β-Signalgebung → Fibroblastenaktivierung → Kollagen-I/III-Ablagerung → Vernetzung → Gewebsversteifung. Entzündungszytokine (IL-6, TNF-α), oxidativer Stress und mechanischer Stress perpetuieren den Zyklus.
Diagnose und Management
- Bildgebung: Ultraschall-Elastographie, MRT, CT, FibroScan (Leber).
- Biomarker: ätiologiespezifisch (z. B. Autoantikörper, Lipide, Gentests).
- Behandlung zielt auf die zugrunde liegende Ursache ab: Immunsuppression (Autoimmun), Lipid-/Blutdruckkontrolle (vaskulär), Antifibrotika (IPF), krankheitsmodifizierende Therapien (MS).
- Symptommanagement und Organunterstützung nach Bedarf.
Früherkennung und ätiologiespezifische Interventionen sind entscheidend, um die Progression zu verlangsamen und die Funktion zu erhalten.
