Chronische Nierenerkrankung (CKD) verwüstet den Mineralstoffwechsel, was zu CKD-Mineral- und Knochenstörung (CKD-MBD) führt – einer systemischen Erkrankung, die Knochenschmerzen, Frakturen, Gefäßverkalkungen und Gelenkprobleme verursacht.
Pathophysiologie: Ein Teufelskreis
- Phosphatretenion: Versagende Nieren können Phosphat nicht ausscheiden → Hyperphosphatämie.
- Niedriges Calcitriol (aktives Vitamin D): Verminderte renale 1α-Hydroxylase beeinträchtigt die Kalziumaufnahme.
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus (SHPT): Niedriges Kalzium + hohes Phosphat → Parathyreoideahormon (PTH) steigt → Knochenresorption.
- FGF-23/Klotho-Achse-Dysregulation: Früher FGF-23-Anstieg unterdrückt die Calcitriolproduktion weiter.
Klinische Manifestationen
- Renale Osteodystrophie: Gemischte Knochenerkrankung – hoher Umsatz durch SHPT, niedriger Umsatz durch adynamische Knochenkrankheit oder Osteomalazie.
- Symptome: Knochenschmerzen (Hüften, Rücken, Rippen), Frakturen, proximale Muskelschwäche.
- Gefäßverkalkung: Kalzium-Phosphat-Ablagerungen in Arterien → Haupttreiber der kardiovaskulären Mortalität.
- Gelenkprobleme: Calciphylaxie (selten, schwer), Amyloid-Ablagerung (β2-Mikroglobulin bei Dialysepatienten), Gicht (Harnsäure-Retention).
Managementstrategien
- Diätetische Phosphatrestriktion + Phosphatbinder (kalziumbasiert, Sevelamer, Lanthan, Sucroferric oxyhydroxid)
- Vitamin-D-Analoga (Calcitriol, Paricalcitol, Doxercalciferol) – vorsichtig anwenden, wenn Kalzium-Phosphat-Produkt hoch ist
- Calcimimetika (Cinacalcet) für SHPT
- Ausreichende Dialyse (Kt/V); Parathyreoidektomie bei refraktärem SHPT erwägen
- Regelmäßige Überwachung von Kalzium, Phosphat, PTH, alkalischer Phosphatase und 25-OH-Vitamin D
Frühzeitiges, proaktives CKD-MBD-Management reduziert Frakturen, Gefäßverkalkung und Mortalität – erhält sowohl Knochen- als auch kardiovaskuläre Gesundheit.
