Die beiden äußersten Hautschichten – Epidermis (außen) und Dermis (innen) – sind anfällig für eine breite Palette von Verletzungen, Infektionen, entzündlichen Erkrankungen und Neoplasien. Zu verstehen, welche Schicht primär betroffen ist, hilft, Diagnose und Behandlung zu leiten.
Die Epidermis ist avaskulär und besteht hauptsächlich aus Keratinozyten. Sie bietet Barrierefunktion und unterliegt ständiger Erneuerung.
UVB schädigt Keratinozyten-DNA → Apoptose, Entzündung. Zeigt sich als Erythem, Schmerz, Ödeme; schwere Fälle blasen (epidermale Nekrose). Chronische Exposition → Photoaging, Hautkrebs.
Mechanische Entfernung der Epidermis. Heilen durch Re-Epithelisierung aus Haarfollikeln und Wundrändern. Minimale Narbenbildung, wenn Dermis intakt.
Erstrecken sich durch Epidermis in die Dermis. Erfordern sorgfältigen Verschluss (Nähte, Kleber), um Narbenbildung zu minimieren und Infektion zu verhindern.
Oberflächliche Hefeinfektion (Malassezia spp.) verursachend hypo-/hyperpigmentierte Makeln am Rumpf. Nur Stratum corneum. Behandelt mit topischen Antimykotika (Selenoxid, Ketoconazol).
Immunvermittelt (Th17) Hyperproliferation von Keratinozyten → dicke, silberne Plaques auf erythematöser Basis. Beteiligt Epidermis und Dermis (entzündlicher Infiltrat). Koebner-Phänomen häufig.
Chronisch-rezidivierende Dermatitis mit epidermaler Barrieredefekt (Filaggrin-Mutationen) und Immun-Dysregulation. Juckender, erythematöser, lichenifizierter Fleck. Beteiligt beide Schichten.
Genetische Störungen der Keratinisierung → generalisierte trockene, schuppige Haut. Epidermale Differenzierungs/Desquamationsdefekt. Variiert von leicht (vulgaris) bis lebensbedrohlich (Harlequin).
UV-induzierte präkanzeröse epidermale Dysplasie. Rauhe, schuppige Flecken an sonnenexponierten Bereichen. Kann zu Plattenepithelkarzinom fortschreiten.
Die Dermis ist vaskulares Bindegewebe mit Kollagen, Elastin, Fibroblasten, Nerven, Gefäßen und Anhangsstrukturen.
Entzündung der Dermis. Kontaktdermatitis (irritativ/allergisch) → Erythem, Ödeme, Vesikel. Atopische Dermatitis beteiligt beide Schichten.
Ausbreitende bakterielle Infektion der tiefen Dermis/Subcutis (Strep, Staph). Erythem, Wärme, Schmerz, systemische Zeichen. Erfordert systemische Antibiotika.
Lokalisierte Eiteransammlung in Dermis/Subcutis. Inzision & Drainage + Antibiotika bei Ausdehnung.
Häufigster Hautkrebs. Entspringt der Basalschicht der Epidermis, invasioniert aber die Dermis. Perlmuttpapule mit Telangiektasie, Ulzeration. Metastasiert selten; lokal destruktiv.
Entsteht aus epidermalen Keratinozyten (oft aus aktinischer Keratose). Invasion der Dermis. Höheres Metastasierungspotenzial als BCC. Fester, schuppiger, ulzerierter Knoten.
Bösartige Transformation von Melanozyten (epidermaler/dermaler Übergang). ABCDE-Kriterien. Früherkennung entscheidend. Breslow-Tiefe (dermale Invasion) bestimmt Prognose.
Autoimmun-Fibrose der Dermis und innerer Organe. Hautverdickung, -straffung. Raynaud, digitale Ulzera, Organbeteiligung.
Gutartiger dermaler faseriger Knoten, oft an den Beinen. „Dellenzeichen“ bei lateraler Kompression. Keine Behandlung nötig, es sei denn symptomatisch.
Schnell wachsende vaskuläre Läsion (dermale Kapillarenproliferation), oft posttraumatisch oder in der Schwangerschaft. Blutet leicht. Behandelt mit Exzision oder Laser.
| Merkmal | Epidermal | Dermal |
|---|---|---|
| Blutung | Minimal (avaskulär) | Stark (vaskulär) |
| Heilung | Regeneration (ohne Narbe) | Reparatur (Narbenbildung) |
| Sensation | Schmerz von Nervenenden in der Dermis | Reiche Innervation |
Eine genaue Diagnose erfordert klinische Korrelation und oft Biopsie. Frühzeitige Intervention verbessert die Ergebnisse bei sowohl entzündlichen als auch neoplastischen Erkrankungen.

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