Die Beulenpest, verursacht durch das Bakterium Yersinia pestis, zielt primär auf das lymphatische System ab. Nach dem Eindringen durch einen Flohbiss oder Tröpfcheninfektion migrieren die Bakterien zu regionalen Lymphknoten und lösen die charakteristischen geschwollenen, schmerzhaften Bubonen aus. Hier ist, wie der Pathogen zelluläre Abwehr unterläuft:
Y. pestis nutzt Oberflächenadhäsine (z. B. pH-6-Antigen, Ail-Protein), um sich an phagozytäre Zellen – insbesondere Makrophagen – in den Lymphknoten anzulagern und in sie einzudringen. Nach Internalisierung replizieren die Bakterien in einem modifizierten Phagosomen-Kompartiment und entgehen der sofortigen lysosomalen Zerstörung.
Das Bakterium modifiziert seine Oberflächenstrukturen (z. B. Lipopolysaccharid-O-Antigen, kapsuläres F1-Antigen), um der Antikörpererkennung zu entgehen, was persistente Infektionen ermöglicht und die Impfstoffentwicklung erschwert.
Massive Bakterienvermehrung löst intensive neutrophile Entzündung aus, was zu Gewebenekrose, vaskulärer Thrombose und architektonischer Zerstörung des Lymphknotens führt – die charakteristische Bubone bildet sich.
Ohne prompte Antibiotikatherapie (Streptomycin, Gentamicin, Doxycyclin oder Ciprofloxacin) schreitet die Beulenpest in 30–60 % der Fälle zu systemischer Erkrankung und Tod fort. Frühe Diagnose und Behandlung sind lebensrettend.

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