Mechanismen der Persistenz
- Latenz: Virales Genom verbleibt still (HSV, VZV, EBV, CMV). Reaktivierung unter Stress/Immunsuppression.
- Langsame Replikation: Chronische niedriggradige Produktion (HBV, HCV).
- Immunflucht: HIV infiziert CD4⁺ T-Zellen; downreguliert MHC.
- Gewebe-Tropismus: HCV in Hepatozyten; HSV in sensiblen Ganglien – Standorte mit begrenzter Immunüberwachung.
Klinische Implikationen
Reaktivierung verursacht symptomatische Schübe. Das Management erfordert spezifische Antivirale, Monitoring und manchmal lebenslange Unterdrückung (z. B. HIV-ART, HSV-suppressive Therapie).