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Epstein-Barr-Virus (EBV): Symptome, Krebszusammenhänge und Präventionsforschung

Was ist EBV?

Humanes Herpesvirus 4 (HHV-4). Infiziert >90 % der Erwachsenen weltweit. Primärinfektion: bei Kindern oft asymptomatisch; Infektiöse Mononukleose („Pfeiffersches Drüsenfieber“) bei Jugendlichen/Jungen Erwachsenen. Etabliert lebenslange Latenz in B-Zellen.

Übertragung

Speichel (Küssen, Getränke/Besteck teilen) – „Krankheit des Küssens“.
Bluttransfusion, Organtransplantation (selten).
Sexueller Kontakt (möglich).

EBV-assoziierte Malignome

Krebs	EBV-Assoziation	Wichtige Merkmale
Burkitt-Lymphom	Endemisch: ~95 % EBV+; Sporadisch: ~20 %	Pädiatrisch, Kiefer/Abdomen; MYC-Translokation
Hodgkin-Lymphom	Klassisches HL: ~40 % EBV+ (gemischte Zellularität)	Reed-Sternberg-Zellen; junge Erwachsene/ältere
Nasopharyngeales Karzinom (NPC)	~90–100 % EBV+ (nicht keratinisierend)	Endemisch in Südostasien, Nordafrika; genetische Anfälligkeit
Magenkarzinom	~9 % EBV+ (lymphoepitheliom-ähnlich)	Eigener molekularer Subtyp; bessere Prognose
Post-transplantationslymphoproliferative Störung (PTLD)	Frühe Läsionen EBV+	Immunsuppression-getrieben
Sonstige	Extranodales NK/T-Zell-Lymphom, Leiomysarkom (HIV)	Selten

Pathogenese: Von Latenz zu Krebs

Latenzprogramme (0, I, II, III) exprimieren begrenzte virale Proteine (EBNAs, LMPs, EBERs).
LMP1/2A ahmend CD40/BCR-Signalgebung → Proliferation, Überleben.
EBNA1 stört p53, Genomstabilität.
Kofaktoren: Malaria (Burkitt), Salzfisch/NPC-Genetik, H. pylori (Magen), Immunsuppression.

Klinisches Bild der Mononukleose

Fieber, Pharyngitis, zervikale Lymphadenopathie, Fatigue.
Splenomegalie (50 %), Hepatomegalie, periorbitales Ödem.
Atypische Lymphozytose (>10 % atypische Lymphozyten).
Heterophil-Antikörper (Monospot) positiv; EBV VCA IgM bestätigt.

Prävention und Forschung

Noch kein zugelassener Impfstoff. Mehrere Kandidaten in Studien (gp350 Subunit, Nanopartikel, mRNA).
Herausforderung: Lebenslange Latenz; muss Erstinfektion verhindern ODER Onkogenese blockieren.
Antivirale (Aciclovir) reduzieren Ausscheidung, beseitigen Latenz nicht.
EBV-Viruslast-Monitoring leitet präemptive PTLD-Therapie.

Wichtiger Punkt: EBV-Infektion ist nahezu universell; Krebs ist selten. Die meisten Träger entwickeln niemals Malignome. Forschung konzentriert sich auf Identifizierung hochrisikohostiger und Interzeptionsstrategien.

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