Milz-Nieren-Shunt: Pathophysiologie der Pfortaderhypertonie

Ein Milz-Nieren-Shunt ist ein spontanes portosystemisches Kollateralweg, das die Milzvene mit der linken Nierenvene verbindet und das Pfortadersystem bei Pfortaderhypertonie entlastet.

Pathophysiologie

• Pfortaderhypertonie (meist Zirrhose) → erhöhter Pfortaderdruck → Splenomegalie → Milzvenendilatation.
• Venöse Kollateralisierung eröffnet einen Weg: Milzvene → kurze Magenvenen → linke gastroepiploische Vene → Milz-Nieren-Band → linke Nierenvene → Vena cava inferior.
• Blut umgeht die Leber-Sinusoide → Verlust der Leberreinigung (Ammoniak, Toxine, Hormone) → Risiko hepatischer Enzephalopathie.
• Shunt leitet auch Pfortaderblut von der Leber ab → verschlechtert die synthetische Funktion.

Klinische Bedeutung

• Sichtbar auf CT/MRI als dilatierte, gewundene Gefäße im Milz-Nieren-Band.
• Kann chirurgisch absichtlich angelegt werden (distaler Milz-Nieren-Shunt / Warren-Shunt) als selektive dekompressive Prozedur bei Varizenblutung – erhält teilweise die Pfortaderperfusion.
• Spontane Shunts erhöhen das Enzephalopathierisiko; können emboliert werden (BRTO, PARTO), wenn refraktär.

Assoziierte Kollateralen

• Ösophageale/gastrische Varizen (klinisch bedeutendste)
• Caput medusae (periumbilikal)
• Hämorrhoidal (rektal)
• Retroperitoneal