Mechanismus der Toxizität
Organophosphate (OPs) phosphorylieren irreversibel die Serin-Hydroxylgruppe am aktiven Zentrum der Acetylcholinesterase (AChE) und verhindern so den Abbau von Acetylcholin (ACh). Dies führt zu einer ACh-Ansammlung an muskarinischen, nikotinischen und zentralen Synapsen.
Klinische Syndrome
- Muskarinisch (SLUDGE/BBB): Speichelfluss, Tränenfluss, Harnabgang, Stuhlgang, Magen-Darm-Krämpfe, Erbrechen; Bronchialsekret, Bronchospasmus, Bradykardie.
- Nikotinisch: Faszikulationen, Schwäche, Tachykardie, Hypertonie, Mydriasis.
- Zentral: Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma, Atemdepression, ZNS-Depression.
Schweregradfaktoren
Verbindungstoxizität (Parathion > Malathion), Dosis, Applikationsweg (Inhalation > dermal > ingestion) und individuelle AChE-Reserve (niedriger bei Kindern, genetische Varianten).
Behandlungsprotokoll
- Dekontamination: Kleidung entfernen, Haut/Augen spülen; bei Einnahme kein Erbrechen induzieren (Aspirationsrisiko).
- Atropin: Kompetitiver muskarinischer Antagonist. Beginn 2–5 mg IV (0,05 mg/kg kindlich) alle 5–10 Minuten, bis Lungensekret abgeklungen und HF >80. Keine Maxdosis; Titration nach Wirkung.
- Pralidoxim (2-PAM): Reaktiviert phosphorylierte AChE bei frühem Gabezeitpunkt (<24–48 Std.). 1–2 g IV über 30 Min., dann Infusion 0,5–1 g/Stunde. Pädiatrie: 25–50 mg/kg Bolus.
- Benzodiazepine: Erstlinientherapie bei Krampfanfällen (Midazolam, Lorazepam).
- Unterstützend: Beatmung, Flüssigkeiten, Herzmonitoring, Magenschutz.
Prävention
PSA (Nitrilhandschuhe, undurchlässige Kittel, Atemschutzmasken), technische Kontrollen, Cholinesterase-Monitoring für beruflich Exponierte, sichere Lagerung und Gemeindeaufklärung zur Pestizidsicherheit.
