Warum Menstruationsblut nicht gerinnt: Hormonale und enzymatische Mechanismen

Physiologische Antikoagulation von Menstruationsblut

Menstruationsblut bleibt flüssig aufgrund koordinierter lokaler Mechanismen im Endometrium, die Gerinnung verhindern.

Schlüsselmechanismen

1. Progesteronabnahme → ↓ Fibrinogen: Der späte lutealphasige Progesteronabfall reduziert die Endometrium-Fibrinogensynthese, begrenzt das Substrat für Gerinnungsbildung.
2. Hohe fibrinolytische Aktivität: Das Endometrium produziert reichlich tPA (Tissue-Plasminogenaktivator) und Plasmin, die aktiv Fibringerinnsel abbauen.
3. Prostaglandine (PGE₂, PGF₂α): Verursachen Vasodilatation (erhöhen Blutfluss), hemmen Thrombozytenaggregation und stimulieren Fibrinolyse.
4. Hohe Fließgeschwindigkeit: Schnelle Endometriumabstoßung erzeugt einen „Auswascheffekt“ – mechanische Verhinderung von Stau und Gerinnung.
5. Protein C/S, Thrombomodulin: Endotheliale Antikoagulanzien, exprimiert in Spiralarterien.

Wenn Gerinnsel doch entstehen

• Starker Fluss (Menorrhagie) → Volumen überfordert fibrinolytische Kapazität.
• Gerinnsel >2,5 cm deuten auf übermäßige Blutung hin; auf strukturelle oder gerinnungsbedingte Ursachen abklären.

Evolutionäre Perspektive

Flüssiges Blut erleichtert den Ausstoß von Endometriumgewebe; Gerinnung würde das Abstoßen behindern und das Infektionsrisiko erhöhen.