Aszites-Rezidiv nach großvolumiger Parazentese (LVP) ist häufig, weil Parazentese Fluid entfernt, aber nicht die zugrunde liegende Pathophysiologie behandelt.
Mechanismen des Rezidivs
- Persistierende Portalphasie: Sinusoidaldruck → splanchnische Vasodilatation → effektive arterielle Hypovolämie → renale Natrium-/Wasserretention (RAAS, SNS, ADH-Aktivierung).
- Hypoalbuminämie: Niedriger onkotischer Druck → Flüssigkeitsextravasation ins Peritoneum.
- Post-parazentese zirkulatorische Dysfunktion (PPCD): Schnelle Flüssigkeitsentfernung → weitere splanchnische Vasodilatation → verschlechterte renale Retention. Verhindert durch Albumin-Infusion (6–8 g/L entfernt).
- Unzureichende Diuretika-Therapie: Suboptimale Spironolacton/Furosemid-Dosierung oder Nichteinhaltung.
- Diätetisches Natriumüberschuss: >2 g/Tag überfordert Diuretika-Effekt.
- Krankheitsfortschreiten: Verschlechterte Leberfunktion (Child-Pugh/MELD), HCC, Herzinsuffizienz.
Management
- Albumin-Infusion: 6–8 g pro Liter entfernt (>5 L LVP). Reduziert PPCD, Niereninsuffizienz, Mortalität.
- Diuretika-Optimierung: Spironolacton (100–400 mg) + Furosemid (40–160 mg) Verhältnis 100:40. Elektrolyte, Nierenfunktion überwachen.
- Natriumrestriktion: 2 g/Tag (88 mmol). Ernährungsberatung einbeziehen.
- TIPS (transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt): Bei refraktärem Aszites; reduziert Portaldruck. Risiko: Hepatische Enzephalopathie.
- Lebertransplantations-Evaluierung: Definitiv für Endstadium-Lebererkrankung.
- Dauerhafter Peritonealkatheter: Palliativ für maligne Aszites oder Transplantations-ungeeignet.
Multidisziplinäre Hepatologieversorgung optimiert Outcomes. Serielles Gewicht, Bauchumfang, Labore leiten die Therapie.
