Laktat (Milchsäure bei physiologischem pH) wird kontinuierlich produziert, nicht nur während des Trainings. Es ist ein zentraler metabolischer Zwischenstoff, kein „Abfallprodukt“.
Produktion
- Glykolyse: Glukose → Pyruvat → (via LDH) Laktat + NAD⁺-Regeneration
- Tritt auf, wenn: O₂ begrenzt (intensive Belastung), mitochondriale Kapazität überschritten, oder by design (schnelle Fasern, Erythrozyten, Astrozyten)
- Ruhe-Laktat: 0,5–1,5 mmol/L; intensive Belastung: 15–25+ mmol/L
Muskel-„Brennen“ & Ermüdung
H⁺-Anhäufung (aus ATP-Hydrolyse, nicht aus Laktat selbst) senkt den pH-Wert → hemmt glykolytische Enzyme, reduziert Ca²⁺-Empfindlichkeit → Brenngefühl, Kraftverlust. Laktat puffert tatsächlich H⁺, indem es es bei der Formation verbraucht.
Metabolisches Schicksal (Laktat-Shuttle)
- Intrazellulär: In derselben Faser (langsame Fasern) oder im Herzen oxidiert
- Interzellulär: Schnelle Fasern → Laktat → Blut → langsame Fasern/Herz → Oxidation
- Interorganell (Cori-Zyklus): Muskel-Laktat → Leber → Gluconeogenese → Glukose → Blut → Muskel
- Gehirn: Astrozyten produzieren Laktat → Neuronen oxidieren (Astrozyten-Neuron-Laktat-Shuttle)
Nützliche Rollen
- Brennstoff für Herz, Gehirn, langsame Muskeln
- Signalmolekül (Laktatrezeptor GPR81)
- Gluconeogener Vorläufer
- Wundheilung, Angiogenese
Klinischer Hinweis
Erhöhtes Laktat (Laktatazidose) bei Schock/Sepsis/Ischämie deutet auf Gewebehypoxie hin – anders als Belastungs-Laktat. Laktat messen zur Leitlinien-gerechten Wiederbelebung.
