Übermäßiger Alkoholkonsum kann das Serumkreatinin erhöhen, indem er die Nierenfunktion durch mehrere Mechanismen beeinträchtigt. Kreatinin ist ein muskelabgeleitetes Abfallprodukt, das von den Glomeruli filtriert wird; reduzierte Filtration führt zu Anreicherung.
| Mechanismus | Wirkung |
|---|---|
| Direkte tubuläre Toxizität | Ethanol und Metaboliten schädigen proximale Tubulus-Mitochondrien, beeinträchtigen ATP-Produktion und Resorption. |
| Dehydratation | Alkohol unterdrückt ADH → Diurese → Volumenmangel → ↓ Nierendurchblutung → prä-renale Azotämie (↑ BUN/Cr). |
| Hypertonie | Chronischer schwerer Gebrauch ↑ BP → Nephrosklerose, glomeruläre Sklerose. |
| Rhabdomyolyse | Alkohol-induziertes Koma/Anfälle/Trauma → Muskelnekrose → massives Kreatinin-Release + Myoglobin-tubuläre Toxizität. |
| Elektrolytstörungen | Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie → tubuläre Dysfunktion. |
| Hepatorenales Syndrom: | Fortgeschrittene Zirrhose → splanchnische Vasodilatation → renale Vasokonstriktion → funktionales Nierenversagen. |
Alkohol ist ein direktes Nephrotoxin. Der Kreatininanstieg ist ein Warnsignal, nicht nur eine Zahl.

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