Schweres Akutes Atemwegssyndrom (SARS) wird durch SARS-CoV-1 verursacht, ein Betacoronavirus, das 2002–2003 auftrat. Es zielt primär auf den unteren Atemtrakt ab, verursacht schwere virale Pneumonie und systemische Erkrankungen.
Virale Pathogenese im Respirationssystem
- Eintritt: Eingatmete Tröpfchen/Aerosole → binden an ACE2-Rezeptoren auf bronchialer/bronchiolärer Epithelzellen, Typ-II-Pneumozyten und Alveolarmakrophagen.
- Replikation: Robuste virale Replikation in den unteren Atemwegen → direkter zytopathischer Effekt plus intensive Wirtsimmunantwort.
- Immunpathologie: „Zytokinsturm“ (IL-6, IL-8, IFN-γ, TNF-α, MCP-1) → massiver Infiltrat von Neutrophilen, Makrophagen und Lymphozyten → diffuses Alveolarschaden (DAD).
- Histopathologie: Hyaline Membranen, Epithelabschuppung, Ödeme, Blutungen, multinukleierte Riesenzellen, organisierende Fibrose (spätere Stadien).
Klinische Manifestationen
| Phase | Zeitpunkt | Merkmale |
|---|
| Inkubation | 2–7 Tage (max. 10–14) | Asymptomatisch; potenziell infektiös spät in der Inkubation |
| Prodrom (Woche 1) | Tage 1–7 | Hohes Fieber (>38 °C), Schüttelfrost, Myalgie, Kopfschmerz, Unwohlsein; trockener Husten kann beginnen |
| Respiratorische Phase (Woche 2) | Tage 7–14 | Dyspnoe, Hypoxämie, progressiver Husten; 20–30 % entwickeln ARDS, das Beatmung erfordert |
| Erholung / Späte Komplikationen | Woche 3+ | Besserung oder Progression zu Fibrose, Sekundärinfektionen, kritische Myopathie |
Schlüsselrespiratorische Komplikationen
- Atypische Pneumonie: Fleckige/interstitielle Infiltrate auf Röntgen/CT; oft unterzonen-dominiert.
- Akutes Atemnotsyndrom (ARDS): Refraktäre Hypoxämie (PaO₂/FiO₂ <300), beidseitige Opazitäten, non-kardiogen.
- Lungenfibrose: Langzeitfolgen bei Überlebenden (reduzierte DLCO, restriktives Muster).
- Sekundäre bakterielle/pilzliche Pneumonie: Beatmungsassoziiert, immunsupprimierungsbedingt.
Extrapulmonale Beteiligung
- GI: Wässriger Durchfall (virale Ausscheidung im Stuhl; fäkal-orale Übertragung möglich).
- Hepatisch: Transaminasenanstieg.
- Hämatologisch: Lymphopenie, Thrombozytopenie, DIC.
- Neurologisch: Enzephalitis, Krampfanfälle (selten).
Diagnose und Behandlung (historischer Kontext)
- Diagnose: RT-PCR (respiratorische Proben, Blut, Stuhl), Serologie (Konvaleszenz).
- Behandlung (2003): Unterstützende Pflege (Sauerstoff, Beatmung, Flüssigkeiten), Ribavirin ± Kortikosteroide (kontrovers, kein RCT-Nutzen), Konvaleszentenplasma (anekdotisch). Kein spezifisches Antiviral zugelassen.
- Infektionskontrolle: Strenge Luftweg-/Kontaktisolierung; Superspreading-Events trieben Ausbrüche an.
Epidemiologie und Vermächtnis
- 8.098 Fälle, 774 Todesfälle (KFR ~9,6 %) in 29 Ländern (2002–2003).
- Eingedämmt durch aggressive öffentliche Gesundheitsmaßnahmen (Isolation, Kontaktnachverfolgung, Quarantäne, Reisescreening).
- Tierreservoir: Hufeisennasenfledermäuse → Zibetkatzen (Verstärker) → Menschen.
- Legte den Grundstein für die SARS-CoV-2-(COVID-19)-Reaktion: ACE2-Ziel, Pandemiepräparation, Impfstoffplattformen.
SARS-CoV-1 demonstrierte das Pandemiepotenzial von Fledermaus-Coronaviren und die kritische Rolle von respiratorischer Tropismus und Immundysregulation bei schwerer Erkrankung.
