Erythroblastose fetalis (Hämolytische Krankheit des Fetus/Neugeborenen - HDFN)
Ein Zustand, bei dem maternale IgG-Antikörper die Plazenta überqueren und fetale Erythrozyten zerstören.
Mechanismus
- Mutter fehlt ein Antigen (z. B. RhD negativ)
- Fetus erbt Antigen vom Vater (RhD positiv)
- Fetomaternale Blutung (Geburt, Trauma, Prozedur) sensibilisiert Mutter
- Mutter produziert IgG anti-D (oder anti-K, anti-c usw.)
Subsequente Schwangerschaft: IgG überquert Plazenta → bindet fetale Erythrozyten → extravaskuläre Hämolyse (Milz/Leber) |
Folgen für Fetus/Neugeborenes
- Anämie (schwer → Hochleistungsherzinsuffizienz → Hydrops fetalis)
- Hyperbilirubinämie → Kernikterus (Bilirubin-Enzephalopathie) wenn unbehandelt
- Hepatosplenomegalie (extramedulläre Hämatopoese)
- Nukleierte Erythrozyten im Peripherausstrich („Erythroblasten" → Name)
Prävention & Management
- Rho(D)-Immunglobulin (RhoGAM): 300 mcg IM in der 28. Woche & innerhalb von 72 Std. nach der Geburt (wenn Baby Rh+). Auch nach Fehlgeburt, Amniozentese, Trauma.
- Monitoring: Maternale Antikörpertiter; MCA-Doppler (Peak-Systolic-Velocity) für fetale Anämie
- Intrauterine Transfusion (IUT): Bei schwerer Anämie (hydrops)
- Neonatal: Phototherapie, Austauschtransfusion, IVIG, Erythropoetin
Jenseits RhD
Kell (anti-K) ist die 2. häufigste Ursache – unterdrückt Erythropoese + Hämolyse → früher/schwerere Anämie. ABO-HDFN meist milder (IgM überquert Plazenta nicht gut; aber anti-A/B IgG kann).
