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Basedow-Krankheit: Autoimmun-Hyperthyreose mit charakteristischen Augen- und Hautmanifestationen

Basedow-Krankheit ist die häufigste Ursache für Hyperthyreose, getrieben von thyroid-stimulierenden Immunglobulinen (TSI/TRAb), die den TSH-Rezeptor aktivieren. Ihre klassische Trias unterscheidet sie von anderen Thyrotoxikose-Ätiologien.

Klassische Trias

  1. Hyperthyreose: Symptome und biochemische Bestätigung.
  2. Orbitopathie (Basedow-Orbitopathie): Lymphozytäre Infiltration orbitärer Fibroblasten → Ödem, Fibrose, Muskelvergrößerung. Verursacht Lidretraktion, Exophthalmus, Diplopie und kompressive Optikusneuropathie.
  3. Dermopathie (Prätibiales Myxödem): Lokalisierte Glykosaminoglykan-Ablagerung an den Schienbeinen – wachsige, verhärtete Plaques. Selten (<5%), fast immer mit schwerer Orbitopathie.

Diagnose

  • Unterdrücktes TSH, erhöhtes freies T4 und T3.
  • Positives TRAb (TSI) – bestätigend.
  • Diffuse erhöhte Aufnahme im Radiojod-Scan.
  • Behandlung

    • Antithyreoidea-Wirkstoffe (Methimazol) – 12–18 Monate Kurs; Remission ~40–50%.
    • Radiojod-Ablation – definitiv; kann Augenerkrankung verschlimmern (bei moderat/schwer Steroide geben).
    • Thyreoidektomie – schnelle Kontrolle; großer Struma; Patientenwunsch.
    • Augenerkrankung: Selen (leicht), Steroide, Teprotumumab (IGF-1R-Inhibitor), orbitale Dekompression/Reha-Chirurgie.

    Multidisziplinäre Betreuung (Endokrinologie, Augenheilkunde) optimiert Ergebnisse.

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