Hypothyreose und Depression: Den Zusammenhang verstehen

Die Schilddrüsen-Stimmungs-Achse

Schilddrüsenhormon (T3) reguliert den Serotonin-, Noradrenalin- und Dopamin-Umschlag sowie die mitochondriale Funktion in Stimmungskreisläufen (präfrontaler Kortex, Hippocampus, Amygdala). Hypothyreose senkt T3 → Neurotransmitter-Dysregulation → depressives Syndrom.

Epidemiologie

• Lebenslanges Depressionsrisiko bei Hypothyreose: 30–50 % (vs. 17 % Allgemeinbevölkerung).
• Subklinische Hypothyreose (TSH 4,5–10, normales fT4) erhöht ebenfalls das Depressionsrisiko (OR 1,5–2,0).
• Umgekehrt erhöht Depression das Risiko für spätere Schilddrüsenautoimmunität (bidirektional).

Klinische Überschneidungen

Diagnostisches Vorgehen

1. TSH (+ freies T4) bei allen neuen Depressionen, therapieresistenten Depressionen, postpartum und in der Perimenopause screenen.
2. Bei TSH >10 mIU/L zuerst Hypothyreose behandeln; Stimmung nach 8–12 Wochen neu bewerten.
3. Bei TSH 4,5–10 (subklinisch) + Depression: LT4-Test erwägen (insbesondere bei TPOAb-positiv, symptomatisch).
4. Bei normalem TSH: primär psychiatrisches Management.

Behandlungsintegration

• Levothyroxin-Optimierung: Ziel-TSH 0,5–2,5 mIU/L für Stimmung; einige benötigen niedrigere Werte (individuell).
• Antidepressiva: SSRI/SNRI wirksam; keine großen Interaktionen. Tricyclika bei kardialem Risiko vermeiden.
• Liothyronin (T3) Augmentation: Evidenz bei therapieresistenter Depression (STAR*D-Subanalyse); Spezialistenanwendung.
• Lebensstil: Bewegung (↑ BDNF, ↓ Entzündung), Selen 200 µg (↓ TPOAb), glutenfrei bei Zöliakie/IgA-positiv.

Monitoring

• TSH alle 6–12 Monate, einmal stabil; früher bei Dosisänderungen, Schwangerschaft, neuen Medikamenten.
• Bei jedem Schilddrüsentermin auf Depression screenen (PHQ-2/9).

Schilddrüse und Stimmung sind untrennbar. Behandle die Drüse; behandle den Geist; behandle den Menschen.