Personen mit rheumatoider Arthritis (RA) weisen häufig eine Insulinresistenz auf, ein Kennzeichen von Typ-2-Diabetes. Chronische Entzündungen beeinträchtigen die Insulinsignalwege und führen zu erhöhten Blutzuckerspiegeln.
Beide Erkrankungen werden durch systemische Entzündungen angetrieben. Bei RA greifen Zytokine wie TNF-α und IL-6 die Gelenke an; bei Diabetes tragen dieselben Entzündungsmediatoren zur Funktionsstörung der pankreatischen β-Zellen und zu Gefäßschäden bei.
Adipositas, körperliche Inaktivität und genetische Veranlagung erhöhen die Anfälligkeit für sowohl RA als auch Diabetes. Fettgewebe schüttet proinflammatorische Adipokine aus, die Insulinresistenz und Gelenkentzündungen verstärken.
Kortikosteroide und bestimmte krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) wie Methotrexat können Hyperglykämie auslösen und die glykämische Kontrolle verschlechtern, wodurch das Diabetesrisiko steigt.
RA und Diabetes erhöhen jeweils eigenständig das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. In Kombination steigern sie synergistisch die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt und Schlaganfall.
Das gemeinsame Auftreten erschwert Diagnose und Behandlung. Eine koordinierte Versorgung zwischen Rheumatologen, Endokrinologen und Hausärzten ist für optimale Ergebnisse unerlässlich.
Obwohl der Zusammenhang gut dokumentiert ist, zielt laufende Forschung darauf ab, kausale Wege zu klären. Patienten mit einer der Erkrankungen sollten Screening und ein integriertes Management mit ihrem medizinischen Team besprechen.

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