Hypokalzämie (Serumkalzium <8,5 mg/dL oder ionisiertes <4,4 mg/dL) erhöht die neuromuskuläre Erregbarkeit durch mehrere konvergente Mechanismen.
| Mechanismus | Erklärung |
|---|---|
| ↓ Schwellenwert für Depolarisation | Ca²⁺ stabilisiert spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle durch Abschirmen negativer Oberflächenladungen. Niedriges Ca²⁺ → Kanäle öffnen bei negativeren Potenzialen → spontanes Feuern. |
| ↑ Acetylcholin-Freisetzung | Niedriges Ca²⁺ fördert präsynaptische Vesikelverschmelzung am neuromuskulären Übergang → übermäßiges ACh → repetitive Muskelaktionspotentiale. |
| Beeinträchtigte Erregungs-Kontraktions-Kupplung | Ca²⁺ ist der Auslöser für Aktin-Myosin-Querbrückenzyklus. Niedrige cytosolische Ca²⁺-Transienten → schwache, unkoordinierte Kontraktionen → Krämpfe. |
| Sekundärer Hyperparathyreoidismus | Hypokalzämie → ↑ PTH → ↑ Knochenresorption, ↑ renale Reabsorption, ↑ 1,25-(OH)₂D. Chronisch ↑ PTH → Myopathie, proximale Schwäche. |
| Elektrolyt-Kupplung | Hypokalzämie tritt oft mit Hypomagnesiämie (beeinträchtigt PTH-Sekretion/Wirkung) und Hypokaliämie auf → verstärkte Erregbarkeit. |
Hypokalzämie ist ein medizinischer Notfall, wenn symptomatisch. Korrigieren Sie das ionisierte Kalzium, nicht nur das Gesamtkalzium (für Albumin korrigieren).
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