Laktoseintoleranz – die Unfähigkeit, Laktose (Milchzucker) aufgrund unzureichender Laktase-Enzym zu verdauen – ist für die meisten Erwachsenen weltweit die Norm. Sie entwickelt sich typischerweise allmählich nach dem Abstillen (primäre Laktase-Non-Persistenz), kann aber auch sekundär zu Darmverletzungen entstehen.
Primäre (genetische) Laktase-Non-Persistenz
- Mechanismus: LCT-Gen-Expression nimmt nach der Säuglingszeit ab – ein genetisch programmierter Merkmal.
- Ethnische Variation: Prävalenz: ~90% Ostasiatisch, 70–80% Afroamerikanisch, Ureinwohner Amerikas, Hispanisch; 50% Mittelmeerraum; 5–15% Nordeuropäischer Abstammung.
- Genetik: Regulatorische Varianten (z. B. -13910 C>T) oberhalb von LCT erhalten die Laktaseproduktion (Laktase-Persistenz). Autosomal-dominant vererbt.
Sekundäre (erworbene) Laktoseintoleranz
Vorübergehender Laktasemangel durch Dünndarmschädigung:
- Gastroenteritis (viral, bakteriell, parasitär)
- Zöliakie, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
- Dünndarmbakterienüberwuchs (SIBO)
- Chemotherapie/Strahlentherapie, GI-Chirurgie, Medikamente (z. B. Antibiotika)
- Löst sich normalerweise auf, wenn die Grunderkrankung heilt
Entwicklungsbedingt (kongenital) – Selten
Autosomal-rezessive LCT-Mutationen, die ab Geburt zu fehlender Laktase führen; zeigt sich im Säuglingsalter mit schwerem Durchfall, Wachstumsstörung.
Diagnose
- Wasserstoff-Atemtest (Goldstandard): Anstieg des Atem-H₂ >20 ppm nach Laktose-Last deutet auf Malabsorption hin.
- Laktosetoleranztest: Blutzuckeranstieg <20 mg/dL nach Laktose-Last.
- Genetischer Test: Für Laktase-Persistenz-Varianten (nicht allein diagnostisch für Intoleranz).
- Eliminations-/Reintroduktionstest: Praktischer klinischer Ansatz.
Management
- Laktosereduzierte/-freie Milchprodukte (Milch, Joghurt, Käse)
- Laktase-Enzympräparate mit Milchmahlzeiten
- Calcium/Vitamin D aus angereicherten Alternativen, Blattgemüse, konserviertem Fisch, Nahrungsergänzungsmitteln
- Die meisten vertragen kleine Mengen (4–8 g Laktose, ~½ Tasse Milch) über den Tag verteilt
