Nekrose ist programmiert-unabhängiger Zelltod durch schwere Verletzung. Zwei Hauptmuster unterscheiden sich durch Mechanismus und Gewebeerscheinung und leiten die ätiologische Diagnose und klinische Behandlung.
Koagulative Nekrose
- Mechanismus: Protein-Denaturierung & -Koagulation durch plötzliche Ischämie (Sauerstoffmangel) oder Hitze. Gewebsarchitektur wird anfangs erhalten („Geisterumrisse“).
- Erscheinung: Fest, blass, trocken, klar abgegrenzt; „gekochtes“ Aussehen.
- Typische Organe: Herz, Niere, Milz, Leber (feste Organe).
- Klassisches Beispiel: Myokardinfarkt (ischämischer Kern).
- Weitere Ursachen: Arterienverschluss, schwere Verbrennungen.
Liquefaktive Nekrose
- Mechanismus: Hydrolytische Enzyme von Neutrophilen (Eiter) oder lysosomale Enzyme verdauen Gewebe → Verflüssigung. Architektur wird zerstört.
- Erscheinung: Weich, flüssig, cremig, eitergefüllte Höhle.
- Typische Einstellungen: Bakterielle/pilzliche Abszesse, Hirninfarkte (Gehirn fehlt unterstützendes Stroma), Pankreatitis.
- Klassisches Beispiel: Pyogener Abszess (Staph aureus).
Vergleichstabelle
| Merkmal | Koagulativ | Liquefaktiv |
|---|
| Protein-Schicksal | Denaturiert, koaguliert | Verdaut, verflüssigt |
| Gewebsstruktur | Erhalten (anfangs) | Zerstört |
| Konsistenz | Fest, trocken | Weich, flüssig |
| Primärer Treiber | Ischämie/Hitze | Enzymatische Verdauung (Infektion/Entzündung) |
| Häufige Stellen | Feste Organe (Herz, Niere) | Gehirn, Abszesshöhlen |
Weitere Nekrose-Typen (kurz)
- Kaseöse: Käseartig; Tuberkulose, Pilz.
- Fettnekrose: Pankreatitis, Trauma.
- Fibrinoid: Immunkomplex-Vaskulitis.
- Gangrän: Klinischer Begriff für fortgeschrittene Nekrose + Superinfektion (trocken/koagulativ vs. nass/liquefaktiv).
Das histologische Muster leitet die ätiologische Diagnose und klinische Behandlung.
