Tiefe Inspiration verändert den intrathorakalen Druck und den venösen Rückfluss, was charakteristische Änderungen der Herzgeräusche verursacht. Dies sind normale physiologische Befunde, keine Pathologie.
Wichtige Änderungen
- Erhöhte Intensität von S₁ (Mitral-/Trikuspidalverschluss): ↑Venöser Rückfluss → ↑rechter Kammerfüllung → ↑Trikuspidalklappe-Verschlusskraft. S₁ kann sich leicht spalten (M₁T₁) wird aber meist als einzelner lauterer Ton gehört.
- Spaltung von S₂ (Aorten-/Lungenklappe-Verschluss): ↑Venöser Rückfluss → ↑RV-Volumen → ↑Lungenarteriendruck → verzögert Lungenklappe-Verschluss (P₂). Aortenverschluss (A₂) Timing unverändert. Ergebnis: Physiologische (respiratorische) Spaltung von S₂ – weitet sich bei Inspiration, verengt/einzeln bei Exspiration. Am besten im Pulmonalbereich (2. LICS) zu hören.
- S₃-Galopp (ventrikuläre Füllung): Niederfrequenter Ton in der frühen Diastole durch schnelle ventrikuläre Füllung. Kann bei Inspiration aufgrund von ↑RV-Füllung hörbar werden. Normal bei Kindern, jungen Erwachsenen, Schwangerschaft; bei >40 deutet auf systolische Dysfunktion hin.
- Verringerte Intensität von S₄ (Vorhofkontraktions-Ton): ↑RV-Volumen während Inspiration reduziert Vorhofbeitrag zur Füllung → leiserer S₄. S₄ ist meist pathologisch (steife Kammer).
Mechanismus-Zusammenfassung
- Inspiration → ↓intrathorakaler Druck → ↑systemischer venöser Rückfluss → ↑RV-Vorlast → ↑RV-Schlagvolumen → verzögert Lungenklappe-Verschluss (P₂).
- ↑Lungenblutvolumen → ↑linker Kammerfüllung nach ein paar Schlägen (verzögerter Effekt).
- Exspiration kehrt diese Änderungen um.
Klinische Perle
- Fixierte Spaltung von S₂ (keine respiratorische Variation) = Vorhofseptumdefekt (ASD).
- Paradoxe Spaltung (spaltet bei Exspiration) = LSBB, schwere AS, HTN.
- Weite Spaltung = RSBB, Lungenstenose, Lungenhochdruck.
Auskultation mit dem Diaphragma an der Basis während ruhiger und tiefer Atmung offenbart diese dynamischen Änderungen – fundamental für die kardiale Untersuchung.
