Im Gegensatz zu Skelett- und Herzmuskel besitzt die glatte Muskulatur keine Sarkomere – die organisierten, sich wiederholenden Einheiten aus Aktin und Myosin, die Streifungen erzeugen.
Filament-Organisation
- Aktinfilamente: Verankert an dichten Körpern (zytoplasmatische, α-Actinin-reiche Strukturen) und dichten Bändern (membranassoziiert).
- Myosinfilamente: Dicke Filamente mit seitlich-polaren Querbrücken; zwischen Aktinfilamenten eingestreut.
- Intermediäre Filamente (Desmin, Vimentin): Verbinden dichte Körper → leiten Kraft zu den Zellenden weiter.
Kontraktionsmechanismus
- Ca²⁺ bindet an Calmodulin → aktiviert Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK).
- MLCK phosphoryliert Myosin-Leichtketten (MLC₂₀) → Querbrückenzyklus.
- Aktin gleitet über Myosin → Zelle verkürzt sich global (nicht in diskreten Sarkomeren).
- Kraftübertragung über dichte Körper → intermediäre Filamente → Zell-Zell-Verbindungen (Gap Junctions, Adhäsionsjunktionen) → Gewebekontraktion.
Funktionelle Implikationen
- Langsam, anhaltend, ökonomisch: Geringer ATP-Verbrauch; Latch-Zustand (dephosphoryliertes Myosin bleibt angeheftet) erhält den Tonus ohne Energieaufwand.
- Länge-Spannungs-Anpassungsfähigkeit: Kann über einen weiten Längenbereich kontrahieren (Viszeraldehnung).
- Plastizität: Remodellierung als Reaktion auf chronische Dehnung (Hypertrophie/Hyperplasie).
Typen
- Einzeln-Unit (viszeral): Gap Junctions → Syncytium; schrittmachergetrieben (GI, Gebärmutter, Harnleiter).
- Multi-Unit: Seltene Junctions; unabhängige neuronale Kontrolle (Iris, Ductus deferens, große Arterien).
Das „wild durcheinander“ wirkende Erscheinungsbild im Lichtmikroskop spiegelt ein hoch effizientes, anpassungsfähiges Kontraktionssystem wider – keine Desorganisation.
