Entspannung ist ein aktiver, energierequierender Prozess – nicht bloß das Aufhören der Stimulation.
Molekulare Schritte
- Aktionspotential endet → ACh-Hydrolyse durch AChE → Na⁺-Kanäle schließen.
- Ca²⁺-Rückaufnahme: SERCA-Pumpe (sarkoplasmatisches Retikulum Ca²⁺-ATPase) transportiert Ca²⁺ aktiv vom Zytosol → SR-Lumen (2 Ca²⁺/ATP).
- Troponin-Tropomyosin-Reset: ↓ [Ca²⁺] → Ca²⁺ löst sich von Troponin C → Tropomyosin blockiert Myosin-Bindungsstellen auf Aktin.
- Crossbridge-Lösung: ATP bindet an Myosinkopf → konformationelle Veränderung → Freisetzung von Aktin.
- Passive Verlängerung: Elastische Elemente (Titin, Bindegewebe) + Antagonistenkontraktion stellen Länge wieder her.
Geschwindigkeits-Determinanten
- Faser-Typ: Typ II (schnell) > Typ I (langsam) – schnellere SERCA-Isoformen.
- Temperatur: Warm → schnellere Kinetik (Q₁₀ ~2–3).
- [Ca²⁺]-Verfallsrate: Hängt von SERCA-Dichte, Phospholamban-Phosphorylierung ab (β-adrenerg ↑ Geschwindigkeit).
- Müdigkeit: Metabolische Azidose, Pi-Ansammlung verlangsamt Entspannung.
Klinische Relevanz
- Leichenstarre: ATP-Depletion → keine Crossbridge-Lösung + keine Ca²⁺-Sequestrierung.
- Maligne Hyperthermie: RyR1-Mutation → unkontrollierte Ca²⁺-Freisetzung → anhaltende Kontraktion.
- Myotonie: Cl⁻/Na⁺-Kanaldefekte → verzögerte Entspannung nach willkürlicher Kontraktion.
- Herzinsuffizienz: Beeinträchtigtes SERCA2a → diastolische Dysfunktion (langsame Entspannung).
Entspannung ist energetisch genauso kostspielig wie Kontraktion – beide erfordern ATP.
