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Wie BSE Rinder betrifft: Zelluläre Ziele, Neuroinvasionsweg und zoonotisches Risiko

BSE greift das zentrale Nervensystem von Rindern über Prionverbreitung an.

Zelluläre Ziele

  • Neuronen: Primäre Stelle der PrPC-Expression und PrPSc-Akkumulation → Dysfunktion, Tod.
  • Astrozyten: Reaktive Gliose (GFAP↑); können Prionen verbreiten.
  • Mikroglia: Aktiviert; entzündliche Zytokine, aber begrenzte Clearance.
  • Follikuläre dendritische Zellen (lymphatisch): Frühere Replikationsstellen (Peyer-Plaques, Mandeln).

Neuroinvasionsweg

  1. Darm-assoziiertes lymphatisches Gewebe (GALT) → enterisches Nervensystem.
  2. Sympathische (splanchnische) und vagale Nerven → Hirnstamm (Nucleus motorius nervi vagi).
  3. Rostrale Verbreitung durch ZNS-Trakte.

Klinische Manifestationen

  • Verhalten: Besorgtheit, Aggression, Überempfindlichkeit.
  • Motorik: Ataxie, Zittern, Stürzen, Schwierigkeiten beim Aufstehen.
  • Autonom: Pansenstase, Gewichtsverlust.
  • Terminal: Rezidiv, Koma, Tod.

Zoonotische Übertragung

  • Verzehr von SRM-kontaminierten Produkten → vCJD beim Menschen.
  • Bluttransfusion (4 Fälle).
  • Kein Beweis für Übertragung über Milch, Muskel Fleisch (wenn SRM-frei) oder gelegentlichen Kontakt.

Kontrollauswirkung

SRM-Entfernung + Futterverbot → nahezu Eliminierung der Nahrungskettenexposition. Überwachung gewährleistet Früherkennung.

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