Knochen ist ein dynamisches, vaskularisiertes Verbundmaterial aus Kollagenmatrix (organisch, ~30 %) und Hydroxylapatitkristallen (anorganisch, ~70 %) – gebildet durch Ossifikation.
Zwei Ossifikationswege
- Intramembranär: Mesenchym → Osteoblasten direkt → flache Knochen (Schädel, Schlüsselbein).
- Endochondral: Knorpelmodell → Chondrozytenhypertrophie → Gefäßinvasion → Osteoblasten ersetzen Knorpel → lange Knochen, Wirbel.
Wichtige zelluläre Akteure
- Osteoblasten: Synthesieren Osteoid (Kollagen + Grundsubstanz); mineralisieren es; werden zu Osteozyten.
- Osteozyten: Mechanosensoren in Lacunae; orchestrieren Remodellierung über Sklerostin, RANKL/OPG.
- Osteoklasten: Multinukleierte Resorptionszellen (aus Monozyten); erzeugen Howship-Lacken.
Mineral- und Hormonregulation
- Calcium & Phosphat: Ernährungsabsorption (vitamin-D-abhängig) → Hydroxylapatit-Ablagerung.
- Vitamin D (Calcitriol): ↑ Darm-Ca²⁺/PO₄-Absorption; ↑ Knochenresorption (hohe Dosis); ↑ Osteoblastenaktivität.
- PTH: ↑ Knochenresorption (Ca²⁺-Freisetzung), ↑ renale Ca²⁺-Reabsorption, ↑ 1α-Hydroxylase → Vit D.
- Calcitonin: Leichte Osteoklasten-Hemmung (geringe physiologische Rolle).
- Wachstumshormon / IGF-1: Längenwachstum (Epiphysealplatten); anabol auf Knochen.
- Geschlechtshormone: Östrogen/Testosteron → Epiphysenverschluss, Knochenunterhalt.
Mechanische Belastung
Gewichtlast → Fluidstrom in Kanälchen → Osteozyten-Signalgebung → gezielte Bildung (Wolffsches Gesetz).
Lebenslanges Remodellieren
BMU (Basic Multicellular Unit): Osteoklasten resorbieren → Umkehr → Osteoblasten bilden. Zyklus ~3–6 Monate. 10 % des Skeletts jährlich erneuert.
Optimieren: Ernährung, belastende Bewegung, Rauchen/übermäßigen Alkohol vermeiden, hormonelle Defizite behandeln.
