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Viele häufig verschriebene Medikamente beeinträchtigen die Knochendichte oder -qualität negativ. Bewusstsein ermöglicht proaktiven Schutz. Hier ist eine Aufschlüsselung nach Arzneimittelklasse.
| Arzneimittelklasse | Mechanismus des Knochenschadens | Klinischer Kontext | Minderung |
|---|---|---|---|
| Glukokortikoide (Prednison ≥5 mg/Tag × 3+ Monate) | ↓ Osteoblastogenese, ↑ Osteoklastenüberleben, ↓ Ca-Aufnahme, ↑ renaler Ca-Verlust, ↓ Sexualhormone | Höchstes Risiko: erste 3–6 Monate. Dosis/dauerabhängig. | Niedrigste wirksame Dosis; Ca/D-Supplementierung; Bisphosphonat bei hohem Risiko; gewichtsbelastendes Training; Sturzprävention. |
| Protonenpumpenhemmer (langfristig) | ↓ Magensäure → ↓ Calciumcarbonat-Aufnahme; mögliche ↓ Osteoklastenfunktion über vakuoläre ATPase | Observationell: ↑ Frakturrisiko (Hüfte, Wirbelsäule, Handgelenk) bei >1 Jahr Gebrauch. | Niedrigste Dosis/Dauer; auf H2-Rezeptorantagonisten umstellen, wenn möglich; Calciumcitrat (säureunabhängig); BMD überwachen. |
| Antikonvulsiva (Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital, Valproat) | Induzieren CYP450 → ↑ Vitamin-D-Katabolismus → ↓ Ca-Aufnahme; direkte Osteoblasten-Toxizität (Valproat) | Chronische Epilepsie-Populationen. | Vitamin-D-Supplementierung (Ziel >30 ng/mL); neuere AEDs (Levetiracetam, Lamotrigin) in Betracht ziehen; BMD-Monitoring. |
| Aromatasehemmer (Letrozol, Anastrozol, Exemestan) | Tiefe Östrogensuppression → ↑ Knochenumsatz, schneller Verlust | Adjuvante Brustkrebs-Therapie (5–10 Jahre). | Basis-DEXA; Bisphosphonat/Denosumab bei T-Score < -1,5 oder Risikofaktoren; Bewegung; Ca/D. |
| Androgendeprivationstherapie (GnRH-Agonisten/Antagonisten) | Testosteron → Östradiol-Umwandlung blockiert → Knochenverlust bei Männern | Prostatakrebs. 2–4 % BMD-Verlust/Jahr anfangs. | Basis-DEXA; Denosumab 60 mg alle 6 Monate oder Zoledronsäure jährlich; Ca/D; Widerstandstraining. |
| Antidepressiva (SSRI) | Serotoninrezeptoren auf Osteoblasten/Osteoklasten; ↑ Sturzrisiko | Metaanalysen: bescheidenes ↑ Frakturrisiko. | Sturzrisiko-Evaluierung; nicht-SSRI bei hohem Frakturrisiko in Betracht ziehen; BMD-Monitoring. |
| Schleifendiuretika (Furosemid) | ↑ Harn-Calcium-Ausscheidung | Herzinsuffizienz, chronische Nierenerkrankung, Ödem. | Thiazid-Alternative, wenn möglich (Thiazide ↓ Ca-Ausscheidung); Calcium-Supplementierung; überwachen. |
| Methotrexat (hochdosiert) | ↓ Osteoblastenproliferation; Folsäureantagonismus | Onkologie-Dosen > Rheumatologie-Dosen. | Leucovorin-Rettung; Ca/D; BMD-Monitoring bei langfristiger Hochdosis. |
| Depo-Provera (DMPA) | Hypoöstrogenismus → BMD-Verlust (reversibel nach Absetzen) | Verhütung; Jugendliche/junge Frauen wegen Spitzenknochenmasse besorgniserregend. | Wenn möglich auf 2 Jahre begrenzen; Ca/D; gewichtsbelastendes Training; Alternativen in Betracht ziehen. |
Aktionsplan: Medikamentenliste jährlich mit Apotheker/Hausarzt überprüfen. Bei knochenschädigender Therapie ≥3 Monate: Basis-DEXA, Ca/D-Optimierung, Sturzrisiko-Evaluierung, knochenschützendes Mittel nach Richtlinien (AACE, NOF, ASCO) in Betracht ziehen.
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