Die Immunantwort auf Infektion: Schrittweise Übersicht von angeborenem zu erworbenem Immunsystem

Angeborene Immunität (Stunden 0–96)

1. Erkennung: Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs – LPS, Flagellin, dsRNA) binden an Muster­erkennungs­rezeptoren (TLRs, NLRs, RLRs) auf Makrophagen und dendritischen Zellen.
2. Inflammation: Zytokine (TNF, IL-1, IL-6), Chemokine → Vasodilatation, Endothelaktivierung, Leukozytenrekrutierung.
3. Phagozytose: Neutrophile (zuerst), dann Makrophagen verschlucken Pathogene; oxidativer Burst, NETose.
4. Komplementaktivierung: Opsonisierung (C3b), Chemotaxis (C5a), Membranangriffskomplex (MAC) Lyse.
5. NK-Zellen: Töten virusinfizierte und tumorzellen (fehlende MHC-I-Erkennung).

Brücke zur erworbenen Immunität

• Dendritische Zellen wandern zu Lymphknoten, präsentieren Antigen via MHC-II an naive CD4⁺ T-Zellen.
• Kostimulation (CD28/B7) + Zytokine → T-Zell-Priming und Differenzierung.

Erworbene Immunität (Tage 4–7+)

1. Th1: IFN-γ → Makrophagenaktivierung, IgG-Opsonisierung (intrazelluläre Pathogene).
2. Th2: IL-4/5/13 → IgE, Eosinophile (Helminthen, Allergie).
3. Th17: IL-17 → Neutrophilenrekrutierung (extrazelluläre Bakterien/Pilze).
4. Tfh: B-Zell-Hilfe → Keimzentren, Affinitäts­reifung, Klassen­wechsel.
5. CTLs (CD8⁺): Töten infizierte Zellen via Perforin/Granzym, FasL.
6. Antikörper: Neutralisieren, opsonisieren, aktivieren Komplement, ADCC.

Auflösung und Gedächtnis

• Regulatorische T-Zellen (Treg), IL-10, TGF-β, Resolvine dämpfen die Inflammation.
• Speicher-T- und B-Zellen persistieren → schnellerer, stärkerer Sekundärreaktion bei Reexposition.

Variabilität

Pathogen­typ, Gastgeber­genetik, Alter, Mikrobiom und Komorbiditäten prägen die Ausprägung und Qualität der Immunantwort.