Das Herz ist ein komplexes Organ, das aus drei primären Gewebetypen besteht, jeder mit eindeutiger Struktur und Funktion.
1. Herzmuskelgewebe (Myokard)
- Primärgewebe: Macht ~95% der Herzmasse aus.
- Zellen: Kardiomyozyten – gestreift, verzweigt, uninukleiert, verbunden durch Scheibchen (Gap Junctions + Desmosomen).
- Funktion: Unwillkürliche, rhythmische Kontraktion (Systole) und Relaxation (Diastole) zum Blutpumpen. Autorhythmische Zellen (SA-Knoten, AV-Knoten, Purkinje) initiieren und leiten Impulse.
- Stoffwechsel: Hohe Mitochondrialdichte; aerob; verlässt sich auf Fettsäuren, Glukose, Laktat, Ketonkörper.
2. Bindegewebe
- Endokard: Dünne Endothelienauskleidung der Kammern und Klappen. Glatte Oberfläche für laminaren Fluss; verhindert Thrombose. Enthält Purkinje-Fasern subendokardial.
- Epikard (Viszeralperikard): Äußere seröse Schicht: Mesothel + Bindegewebe + Fett + Koronargefäße/Nerven. Reduziert Reibung; liefert Gefäßversorgung des äußeren Myokards.
- Fibroses Skelett: Dichte kollagene Ringe (Annuli fibrosi), verankern Klappen, trennen Vorhöfe/Kammern elektrisch (AV-Isolierung) und bieten strukturelle Integrität.
- Interstitielle Matrix: Kollagen (I, III), Elastin, Glykosaminoglykane um Myozyten – leitet Kraft, hält Geometrie.
3. Endothelgewebe
- Einfaches Plattenepithel, das alle kardiovaskulären Lumina auskleidet (Endokard, Koronargefäße, große Gefäße).
- Funktionen: Vasoregulation (NO, Prostacyclin, Endothelin), antikoagulante Oberfläche (Thrombomodulin, Heparansulfat), Barriere/Permeabilitätskontrolle, Entzündungsmodulation, Angiogenese.
- Endotheldysfunktion: Früher Marker von Atherosklerose, Hypertonie, Diabetes, Herzinsuffizienz.
Integration
Herzmuskel generiert Kraft; Bindegewebe bietet Gerüst, Klappenstütze und elektrische Isolation; Endothel erhält Gefäßgesundheit. Dysfunktion in einem trägt zu Kardiomyopathie, Klappenerkrankung, Arrhythmie oder Gefäßerkrankung bei.
