Die aterosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung (ASCVD) wird durch Lipidstörungen verursacht. Das Verständnis der Hauptakteure leitet Prävention und Behandlung.
1. LDL-Cholesterin („Schlecht“)
- Primärer kausaler Faktor. In der Arterienintima retained → Oxidation → Entzündung → Plaque.
- Ziele: <70 mg/dL (sehr hohes Risiko), <100 mg/dL (hohes Risiko), <130 mg/dL (Primärprävention).
- Je niedriger, desto besser; keine bekannte untere Grenze des Nutzens.
2. HDL-Cholesterin („Gut“)
- Fördert den reversen Cholesteroltransport (Arterie → Leber).
- Entzündungshemmend, antioxidant, antithrombotisch.
- Niedriges HDL (<40 Männer, <50 Frauen) ist ein Risikofaktor, aber die pharmakologische Erhöhung von HDL hat keine Ereignisse reduziert.
3. Triglyzeride
- Erhöhte Werte (>150 mg/dL) assoziiert mit Remnant-Cholesterin, small dense LDL und Insulinresistenz.
- Sehr hoch (>500 mg/dL) → Pankreatitis-Risiko.
- Fibrate und Icosapentethyl (Omega-3) senken Ereignisse bei Patienten mit hohen TG unter Statinen.
4. Lipoprotein(a) [Lp(a)]
- LDL-ähnliches Partikel mit apo(a); genetisch bedingt (minimaler Lebensmitteleinfluss).
- >50 mg/dL (oder >125 nmol/L) = unabhängiger ASCVD-Risikofaktor.
- Noch keine zugelassene zielgerichtete Therapie; PCSK9-Inhibitoren senken es modest; Antisense-Studien laufen.
Klinische Integration
Einmalig ein Lipidprofil plus Lp(a) messen. LDL aggressiv nach Risikokategorie behandeln. Triglyzeride behandeln, wenn >175 mg/dL. Erhöhtes Lp(a) identifiziert Restrisiko, das strengere LDL-Ziele rechtfertigt.
