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Myokard: Struktur, Funktion und klinische Bedeutung

Der Herzmuskel: Motor der Durchblutung

Das Myokard ist die dicke mittlere Schicht der Herzwand, bestehend aus spezialisierten gestreiften Muskelzellen (Kardiomyozyten), die in einer komplexen Spiralarchitektur angeordnet sind.

Histologische Organisation

Kardiomyozyten: Verzweigt, mononukleiert, durch Interkalärscheiben miteinander verbunden.
Interkalärscheiben: Desmosomen (mechanisch), Faszie adhaerens, Gap-Junctions (elektrisch – Connexin 43).
Sarkomere: Kontraktile Einheiten (Z-Linie zu Z-Linie); α-Actinin, Titin, Myosin, Aktin.
T-Tubuli / SR: Erregung-Kontraktions-Kopplung (Dyade: L-Typ Ca²⁺-Kanal + RyR2).
Mitochondrien: 30–40 % Volumen – hohe oxidative Kapazität.

Sieben wesentliche Funktionen

Funktion	Mechanismus	Klinischer Korrelat
1. Kontraktion/Relaxation	Querbrückenzyklus; Ca²⁺-Transient	Systolische/diastolische Herzinsuffizienz
2. Kraftgeneration	Frank-Starling: Vorlast → Sarkomerdehnung → Kraft	Volumenüberlastung, diastolische Dysfunktion
3. Elektrische Weiterleitung	Gap-Junctions → syncytiale Leitung; Purkinje-Netzwerk	Arrhythmien, Leitungsblockaden
4. Klappenregulierung	Druckgradienten durch Kontraktion schließen Klappen	MR, AR, MS, AS durch Myokardfunktionsstörung
5. Strukturelle Integrität	Kollagenmatrix (Typen I, III) + Titin-Elastizität	Dilatative Kardiomyopathie, Ruptur nach MI
6. Blutdruckaufrechterhaltung	CO × SVR; CO = HR × SV (myokardial)	Kardiogener Schock, hypertonische Herzkrankheit
7. O₂/Nährstoffversorgung	Koronarperfusion (Diastole) → systemische Versorgung	Ischämie, Infarkt, hibernierendes Myokard

Metabolische Einzigartigkeit

Obligatorisch aerob: Fettsäuren (60–90 %), Glukose, Laktat, Ketonkörper.
Keine Glykogenspeicher (minimal).
Hohe O₂-Extraktion (70–80 %) → durchflussabhängige Versorgung.
Ischämie → schneller ATP-Abbau → Kontraktionsversagen in Sekunden.

Pathologie-Highlights

Infarkt: Koagulative Nekrose → Entzündung → Narbe (Fibrose).
Kardiomyopathien: Dilatative, hypertrophe, restriktive, ARVC.
Myokarditis: Viral, autoimmun, toxisch – entzündlicher Infiltrat.
Hypertrophie: Druck (konzentrisch) vs. Volumen (exzentrisch) Überlastung.

Beurteilungsmodalitäten

Echo: Wandbewegung, Dicke, Strain, EF.
CMR: Gewebescharakterisierung (LGE, T1/T2-Mapping), Goldstandard Masse/Volumen.
PET: Viabilität (FDG), Perfusion, Entzündung.
Biomarker: Troponin (Verletzung), BNP/NT-proBNP (Dehnung), Galectin-3, ST2 (Fibrose).

Das Myokard ist nicht nur eine Pumpe – es ist ein lebendiges, elektrisch aktives, metabolisch anspruchsvolles, selbstregulierendes Organ, dessen Versagen auf jedes System durchschlägt.

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