Richtig. Obstruktion der pulmonalen Zirkulation – ob durch pulmonalklappenstenose, Lungenembolie, chronisch-thromboembolische Erkrankung oder schwere pulmonale Hypertonie – erzeugt eine Drucküberlastung des rechten Ventrikels (RV).
Pathophysiologische Sequenz
- Erhöhter pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR) → erhöhter pulmonaler arterieller Druck (PAP).
- RV-Nachlast steigt → RV-systolischer Druck steigt, um PVR zu überwinden.
- Kompensatorische RV-Hypertrophie: Konzentrische Wandverdickung erhält Schlagvolumen (Laplace-Gesetz).
- RV-Dilatation & -Versagen: Anhaltende Überlastung → Sarkomer-Dehnung jenseits optimaler Länge, reduzierte Kontraktilität, Trikuspidalklappenannulus-Dilatation → funktionale Trikuspidalklappeninsuffizienz.
- Systemische Konsequenzen: Reduzierte LV-Vorlast (ventrikuläre Interdependenz) → niedriger Herzzeitvolumen; systemische venöse Stauung → periphere Ödeme, Aszites, Hepatomegalie, Nierenfunktionsstörung.
Wichtige Echokardiographie-Marker
- RV-Basaldurchmesser >4,1 cm (apikale 4-Kammer).
- Trikuspidalklappenplanarsystolische Excursion (TAPSE) <1,7 cm.
- RV-Fraktionalflächenänderung (FAC) <35 %.
- Geschätzter RV-systolischer Druck (TR-Geschwindigkeit) >40 mmHg.
- Septum-Flattern (D-förmiges LV in der Systole).
Klinische Implikationen
- Akut massive PE → akutes RV-Versagen (obstruktiver Schock); erfordert emergente Reperfusion.
- Chronische pulmonale Hypertonie → progressives RV-Versagen; zielgerichtete PAH-Therapien (ERAs, PDE-5i, Prostaglandine) verbessern Ergebnisse.
- Pulmonalklappenintervention (Ballonklappenplastik, chirurgischer/transkatheterer Klappenersatz) lindert Obstruktion.
Frühe Erkennung von RV-Belastung leitet rechtzeitige Intervention ein und verbessert das Überleben.
