Myokardiale Anpassungen an erhöhte Arbeitslast: Hypertrophie, Hyperplasie & mehr

Zelluläre Reaktionen auf chronischen Druck-/Volumenüberlast

1. Hypertrophie – Myocytenvergrößerung (↑ Proteinsynthese, Sarcomer-Hinzufügung). Konzentrisch (Drucküberlast) vs. exzentrisch (Volumenüberlast). Erhält anfangs das Schlagvolumen.
2. Hyperplasie – Selten bei erwachsenen Menschen; hauptsächlich bei extremer sportlicher Konditionierung oder Entwicklungsstadien zu sehen. Erhöht die Myocytenzahl.
3. Angiogenese – Neukapillarenwachstum passt sich der Myocytenhypertrophie an, um die Sauerstoffdiffusionsdistanz zu erhalten.
4. Metabolischer Wandel – ↑ Glukoseaufnahme, ↓ Fettsäureoxidation (fetales Genprogramm re-exprimiert). Weniger effiziente ATP-Generierung pro O₂.
5. Elektrischer Umbau – Veränderte Ionenkanal-Expression (↓ I_to, ↓ I_K1, ↑ spätes I_Na) verlängert das Aktionspotential, prädisponiert für Arrhythmien.
6. Fibrose – Übermäßige Kollagenablagerung versteift das Ventrikel, beeinträchtigt die diastolische Füllung, stört die Konduktion.

Kompensation → Dekompensation

Adaptive Hypertrophie erhält die Funktion vorübergehend. Anhaltende Überlastung → maladaptiver Umbau → Herzinsuffizienz (HFpEF oder HFrEF). Frühe Intervention (Nachlastreduktion, neurohormonale Blockade) kann den Umbau umkehren.