Auswirkungen von Depressiva auf die Herzfrequenz: Mechanismen und klinische Überlegungen

Zentralnervensystem (ZNS) Depressiva reduzieren die neuronale Erregbarkeit und verursachen allgemein Bradykardie (HR <60 bpm) oder relative Bradykardie für den metabolischen Bedarf.

Mechanismen nach Klasse

• Benzodiazepine (z. B. Diazepam, Lorazepam): Potenzieren GABA_A → ↑ Cl⁻-Influx → neuronale Hyperpolarisation → ↓ sympathischer Abfluss → ↓ HR, BP.
• Barbiturate: Verlängern GABA_A-Öffnung; direkte Kanalaktivierung bei hohen Dosen → tiefe kardiorespiratorische Depression.
• Alkohol: GABA_A-Potenzierung + NMDA-Inhibition + Vagus-Stimulation → initiale Vasodilatation/Tachykardie, dann dosisabhängige Bradykardie.
• Opioide: μ-Rezeptor-Agonismus im Nucleus tractus solitarius → ↓ sympathischer Tonus → Bradykardie (besonders bei Hypoxie).
• Alpha-2-Agonisten (Clonidin, Dexmedetomidin): Zentral ↓ Noradrenalin-Freisetzung → ↓ HR, BP.

Klinische Perlen

• Synergistische respiratorische + kardiale Depression bei Kombinationen (z. B. Benzo + Opioid + Alkohol).
• HR, BP, SpO₂, EtCO₂ bei prozeduraler Sedierung überwachen.
• Atropin/Glycopyrrolat bei symptomatischer Bradykardie; Naloxon bei opioidinduzierter; Flumazenil bei Benzo (Vorsicht: Krampfanfallsrisiko).

Individuelle Reaktion variiert; titrieren Sie nach Effekt, niemals nach einer festen Dosis.