Herzzeitvolumen (CO) = Herzfrequenz (HR) × Schlagvolumen (SV). Es repräsentiert das Blutvolumen, das das Herz pro Minute pumpt (typischerweise 4–8 L/min in Ruhe). Sechs Faktoren feinjustieren diesen vitalen Parameter.
Schläge pro Minute. ↑ HR → ↑ CO (bis zu einem Punkt; übermäßige Rate reduziert Füllzeit). Autonomische Kontrolle: sympathisch ↑, parasympathisch ↓.
Volumen, das pro Schlag ausgestoßen wird (typischerweise 60–100 mL). Bestimmt durch die nächsten drei Faktoren.
Venöser Rückfluss, der das Ventrikel vor der Kontraktion dehnt. ↑ Preload → ↑ SV (Frank-Starling-Gesetz). Beeinflusst durch Blutvolumen, venösen Tonus, Vorhofstoß.
Widerstand, den das Ventrikel überwinden muss, um Blut auszustoßen (systemischer Gefäßwiderstand + Aorten-Druck). ↑ Afterload → ↓ SV. Hypertonie, Aortenstenose erhöhen den Afterload.
Intrinsische Kontraktionskraft bei gegebener Preload/Afterload. ↑ durch Katecholamine (β₁), Digoxin, Ca²⁺; ↓ durch Azidose, Hypoxie, Betablocker, Herzinsuffizienz.
CO = HR × SV(Preload, Afterload, Kontraktilität, Klappen). Schock, Herzinsuffizienz, Bewegung, Blutung – alle spiegeln Störungen in einem oder mehreren Determinanten wider. Therapie zielt auf den limitierenden Faktor ab: Flüssigkeit bei niedriger Preload, Vasodilatatoren bei hohem Afterload, Inotropika bei niedriger Kontraktilität, Frequenzkontrolle bei Tachykardie.

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