Leptospirose, verursacht von pathogenen Leptospira-Spirochäten, verläuft in einem charakteristischen zweiphasigen Muster, das zunächst durch direkte bakterielle Invasion und später durch eine überwältigende Immunreaktion getrieben wird. Das Verständnis dieser Verlaufsform ist essenziell für rechtzeitige Diagnose und Intervention.
Phase 1: Die leptospirämische (septämische) Phase – Tage 1–7
- Eintritt: Die Spirochäten dringen durch abradierte Haut, intakte Schleimhäute oder die Bindehaut ein, typischerweise über Wasser oder Boden, kontaminiert mit Urin von Reservoirwirten – hauptsächlich Nagetieren und Nutztieren.
- Dissemination: Hämatogene Verbreitung trägt die Organismen in entfernte Gewebe. Adhäsine wie LipL32 und Len-Proteine vermitteln Endotheladhäsion und ermöglichen Invasion von Leber, Nieren, Lunge, zentralem Nervensystem und Skelettmuskulatur.
- Direkte Effekte: Endothelverletzung erhöht die Kapillarpermeabilität, löst Vaskulitis und Blutungen aus. Direkte Zytotoxizität schädigt zusätzlich Wirtsgewebe.
- Klinisches Erscheinungsbild: Plötzlicher Beginn von Fieber, Schüttelfrost, starken Muskelschmerzen (besonders Waden und unterer Rücken), konjunktivale Suffusion (ein Kennzeichen), Kopfschmerz und nicht-produktiver Husten.
Phase 2: Die Immunphase – Woche 2 und darüber hinaus
- Antikörperantwort: IgM wird um Tage 5–7 nachweisbar, gefolgt von IgG. Immunkomplexe bilden sich und lagern sich in Geweben ab.
- Immunvermittelte Schädigung: Komplementaktivierung, Neutrophileninfiltration und ein Zytokinsturm (TNF-α, IL-6, IL-1) treiben Gewebeschäden an, die oft den direkten bakteriellen Effekt übersteigen.
- Organspezifische Manifestationen:
- Leber: Ikterus mit unverhältnismäßig hohem Bilirubin und mäßiger Transaminasensteigerung – klassische Weil-Krankheit.
- Nieren: Tubulointerstitielle Nephritis führt zu akutem Nierenversagen, Proteinurie und Hypokaliämie, oft zunächst nicht-oligurisch.
- Lunge: Alveolarblutung (diffuses Alveolarblutungssyndrom) ist eine Haupttodesursache.
- ZNS: Aseptische Meningitis, Enzephalitis und Hirnnervenlähmungen.
- Herz: Myokarditis und Konduktionsstörungen.
- Hämorrhagische Diathese: Thrombozytopenie, Koagulopathie und Kapillarleck manifestieren sich als Petechien, gastrointestinale Blutungen und Lungenblutung.
Prädiktoren für schwere Verläufe
- Alter >60, veränderter Bewusstseinszustand, Oligurie, Lungenbeteiligung, Thrombozyten <70.000/µL, Bilirubin >5 mg/dL.
Behandlungsstrategien
- Früh (≤Tag 5): IV-Penicillin G, Ceftriaxon oder Doxycyclin reduzieren die bakterielle Last und können das Fortschreiten zu schwerer Erkrankung abbrechen.
- Spät (Immunphase): Antibiotika haben begrenzte Wirkung; unterstützende Pflege – Nierenersatztherapie, mechanische Beatmung, Transfusion – dominiert das Management.
- Kortikosteroide: Kontrovers; einige Evidenz unterstützt den Einsatz bei schwerer Lungenblutung.
Die frühe Erkennung in endemischen oder exponierten Settings ist kritisch – Behandlungsverzögerung ist der primäre Treiber der Mortalität.
