Der Zusammenhang zwischen Hämoglobinkonzentration und dem arteriovenösen Sauerstoffunterschied (a-vDO₂) ist bei konstantem Sauerstoffverbrauch (VO₂) und Herzzeitvolumen (CO) umgekehrt proportional.
Das Fick-Prinzip
VO₂ = CO × (CaO₂ – CvO₂) = CO × a-vDO₂
Wo CaO₂ = arterieller O₂-Gehalt, CvO₂ = venöser O₂-Gehalt.
O₂-Gehalt = (Hb × 1,34 × SaO₂) + (0,003 × PaO₂) (gelöster O₂ ist vernachlässigbar).
Warum der umgekehrte Zusammenhang besteht
- Wenn Hb sinkt (Anämie): CaO₂ fällt → um VO₂ aufrechtzuerhalten, muss entweder CO steigen (kompensatorische Tachykardie, ↑ Schlagvolumen) oder a-vDO₂ steigen (Gewebe entziehen mehr O₂ → niedrigeres CvO₂/SvO₂).
- Wenn Hb steigt (Polyglobulie): CaO₂ steigt → Gewebe entziehen proportional weniger O₂ → a-vDO₂ sinkt (höheres SvO₂).
- Veränderungen des Herzzeitvolumens: ↑ CO → ↓ a-vDO₂ (weniger Extraktion nötig); ↓ CO → ↑ a-vDO₂ (mehr Extraktion).
Sauerstoff-Hämoglobin-Dissociationskurve
- Sigmoidale Form: Kooperative Bindung von O₂ an Hämoglobin.
- P₅₀: PO₂ bei 50 % Sättigung (~27 mmHg).
- Rechtsverschiebung (↓ Affinität, ↑ Abgabe): ↑ Temperatur, ↓ pH (Bohr-Effekt), ↑ PCO₂, ↑ 2,3-BPG — begünstigt Gewebe-O₂-Lieferung.
- Linksverschiebung (↑ Affinität, ↓ Abgabe): Gegenteilige Bedingungen; fetales Hb (HbF), CO-Vergiftung, Methämoglobinämie.
Klinische Implikationen
- Anämie: ↑ CO, ↑ Extraktion (↓ SvO₂) — Kompensation versagt bei Hb <7–8 g/dL (kritischer DO₂).
- Transfusionsauslöser: Basierend auf physiologischem Bedarf (Symptome, SvO₂, Laktat), nicht nur auf Hb-Zahl.
- Blutdoping/EPO: ↑ Hb → ↑ O₂-Transportkapazität aber ↑ Viskosität → kann Mikrozirkulationsfluss beeinträchtigen.
Das Verständnis dieser Physiologie leitet Transfusionsentscheidungen, Anämie-Management und Interpretation der gemischten venösen Sauerstoffsättigung in der Intensivmedizin.
